合理使用镇痛药PPT课件.ppt

合理使用镇痛药 引 言 疼痛的定义 国际疼痛学会（IASP）于1986年提出：疼痛是由实际的或潜在的组织损伤引起的一种不愉快的感觉和情感经历。 争议：生理和心理因素 如果仅将疼痛定义为与组织损伤或潜在的组织损伤相关的经历，显然忽略了疼痛的心理因素，可能会影响对一些患者疼痛的诊断和治疗。 1999年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会（IASP）首次提出了“疼痛不仅仅是一种症状，也是一种疾病”的概念。 世界卫生组织（WHO）也于2000年提出“慢性疼痛是一类疾病”。现已把疼痛称为继呼吸、脉搏、体温和血压之后的人类第５大生命指标。 引 言 镇痛药物的分类 麻醉镇痛药 局部麻醉药 解热镇痛抗炎药 糖皮质激素 其它 麻醉镇痛药 吗 啡 【体内过程】口服后易自胃肠道吸收，但首关消除明显，生物利用度低，故常用注射给药。皮下注射后30分钟已有60%吸收。约1/3与血浆蛋白结合。未结合型吗啡迅速分布于全身，仅有少量通过血脑屏障，但已足以发挥中枢性药理作用。 【药理作用】　 1．中枢神经系统 （1）镇痛、镇静 吗啡有强大选择性镇痛作用，但意识及其它感觉不受影响。吗啡对各种疼痛都有效，而对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。 吗啡还有明显镇静作用；并能消除由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力 （2）抑制呼吸 治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢；剂量增大，则抑制增强。急性中毒时呼吸频率可减慢至3～4次/分 吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，同时，对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用 （3）镇咳：抑制咳嗽中枢，有镇咳作用 （4）其它：缩瞳，针尖样瞳孔为其中毒特征 2．消化道 吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌张力提高，肠内容物通过受阻； 治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解之。 3．心脑血管系统 吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性低血压，其降压作用是由于它使中枢交感张力降低，外周小动脉扩张所致。降压作用可部分地被抗组胺药所对抗，因而该作用部分地与吗啡释放组胺有关。吗啡抑制呼吸，使体内CO2蓄积，故致脑血管扩张而颅内压增高。 4．治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留； 5．还能促进垂体后叶释放抗利尿激素； 6．大剂量吗啡能收缩支气管。 哌替啶 哌替啶为苯基哌啶衍生物，是临床常用的人工合成镇痛药，其结构虽与吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的基本结构。 口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速，起效更快，故临床常用注射给药。主要在肝代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，再以结合型或游离型自尿排泄。去甲哌替啶有中枢兴奋作用，中毒时发生惊厥可能与此有关。哌替啶血浆t1/2约3小时。 【体内过程】 1．中枢神经系统 与吗啡相似。皮下或肌内注射后10分钟可产生镇静、镇痛作用，但持续时间比吗啡短，仅2～4小时。镇痛效力弱于吗啡，注射80～100mg哌替啶约相当于10mg吗啡的镇痛效力。约10%～20%患者用药后出现欣快。哌替啶与吗啡在等效镇痛剂量时，抑制呼吸的程度相等。 【药理作用】 2．平滑肌 能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘，也无止泻作用。能引起胆道括约肌痉挛，提高胆道内压力，但比吗啡弱。治疗量对支气管平滑肌无影响，大剂量则引起收缩。对妊娠末期子宫，不对抗催产素兴奋子宫的作用，故不延缓产程。 3．心血管系统 治疗量可致体位性低血压，原因同吗啡。由于抑制呼吸，也能使体内CO2蓄积，脑血管扩张而致脑脊液压力升高。 芬太尼 芬太尼镇痛作用较吗啡强100倍（治疗量为吗啡1/100），一次肌内注射0.1mg，15分钟起效，维持1～2小时。可用于各种剧痛。不良反应有眩晕、恶心、呕吐及胆道括约肌痉挛。大剂量产生明显肌肉僵直。静脉注射过速易抑制呼吸，成瘾性小。 美沙酮 美沙酮有左旋体及右旋体。左旋体较右旋体效力强8～50倍。常用其消旋体。药理作用性质与吗啡相似，但它口服与注射同样有效（吗啡口服利用率低）。其镇痛作用强度与持续时间与吗啡相当。耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻，且易于治疗。 二氢埃托啡 二氢埃托啡为我国生产的强镇痛药。为吗啡受体激动药。其镇痛作用是吗啡的12000 倍。用量小，一次20～40μg 。镇痛作用短暂，仅2小时左右。小剂量间断用药不易产生耐受性而大剂量持续用药则易出现耐受性。它也可成瘾，但较吗啡轻。常用于镇痛或吗啡类毒品成瘾者的戒毒