肝功能不全PPT课件.ppt

* 神经细胞膜复极化受到影响,静息 膜电位降低，从而抑制神经元细胞 膜的兴奋性） * * 肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的GABA摄取和灭活降低，使血液中 GABA浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性增加，因此血液中 GABA可以进入脑内，与突触后膜上的GABA受体结合，从而引起细胞外Cl? 内流，使神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。 * 基本观点：由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质学说认为：肝功能障碍和门静脉分流时，肠道 内产生某些胺类未经肝脏解毒，直接通过血液进入中枢及外周神 经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（羟苯乙醇胺 和苯乙醇胺）取代了正常的神经递质(去甲肾上腺素和多巴胺)， 使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起脑干网状结构不能 进行正常的功能活动，产生了神智方面的异常，甚至发生昏迷， 导致肝性脑病。 * 基本观点：由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质学说认为：肝功能障碍和门静脉分流时，肠道 内产生某些胺类未经肝脏解毒，直接通过血液进入中枢及外周神 经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（羟苯乙醇胺 和苯乙醇胺）取代了正常的神经递质(去甲肾上腺素和多巴胺)， 使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起脑干网状结构不能 进行正常的功能活动，产生了神智方面的异常，甚至发生昏迷， 导致肝性脑病。 * TNFα,IL-6使血脑屏障内皮细胞骨架重组，，使通透性增高。能量代谢障碍，星形胶质细胞功能下降，使血脑屏障通透性增强。 脑组织在必须物质缺乏（如：?-酮戊二酸）和长期受到毒性物质作用以后，对毒物的敏感性会增高。 ◆炎症介质 ◆饮酒、脂肪酸 ◆高碳酸血症 （四）影响肝性脑病发生的因素 ◆上消化道出血 ◆摄入蛋白过多 ◆氮质血症 ◆便秘 ◆碱中毒 作用机制 （1）氮负荷的增加 （2）血脑屏障通透性增加 （前提条件） （3）脑的敏感性增加 ◆镇静剂 ◆感染、缺氧 ◆电解质紊乱 * 四、防治原则 （一）消除诱因 １、防治消化道出血 ２、控制蛋白质摄入 ３、纠正碱中毒 ４、防治便秘 （二）发病学治疗 １、降低血氨 ①抗菌素 ②乳果糖 ③应用谷氨酸、精氨酸 * 通食管气囊 通胃气囊 图：三腔管压迫止血法 * ２、应用左旋多巴：取代假性神经递质 ３、纠正氨基酸失衡 口服、肌注以支链氨基酸为主的氨 基酸混合液 * 肝肾综合征 (hepatorenal syndrome) 定义 继发于严重肝衰的功能性肾功能衰竭 * 肝硬化失代偿 肝功能障碍 门脉高压 腹水 胃肠道出血 血液淤积在 腹腔脏器 有效循环血量? 交感—肾上腺髓质系统? 肾素一血管紧张素系统? 内毒素血症 激肽释放酶 —激肽? PGE2? TXA2? LTs? 肾血管收缩 GFR? 肝肾综合征 * 肝性脑病概念、发病机制 思考题 肝肾综合征概念 * * * * 思 考 题 * 1．肝性脑病的基本概念？ 2．肝性脑病的主要发病机制？ 3．假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的联系和区别？ 4．肝性脑病的病因与诱因的区别？ 5．根据氨中毒学说，可采用哪些方法治疗肝性脑病？ 6．使用左旋多巴治疗肝性脑病的机制？ 7．治疗肝性脑病时应输注何种氨基酸液？ * 图No.3：曲张的静脉呈结节息肉样隆起，酷似胃底肿物。 胃底部静脉曲张活动出血 No.3 * 1．阐述肝性脑病发生机理的主要学说有：①———，②——，③——，④———。 2．在肝性脑病的发生机理中，氨对脑组织的毒性作用为：①————，②———， ③————。 3．引起肝性脑病的假性神经递质主要是指①————和②————两种生物胺。 * 1．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要 见于： A．三羟酸循环障碍 B. 谷氨酸合成障碍 C. 谷氨酰胺合成障碍 D. 鸟氨酸合成障碍 E. 肾小管分泌氨减少 2．氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是： A.鸟氨酸循环障碍 B．三羧酸循环障碍 C．磷酸肌酸分解障碍 D