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* 肺性脑病(简称肺脑)是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一,由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍,神经症候的一种综合征。其死亡率高,晚期死亡率高达60%,在肺心病患者死亡原因中占首位。 * ⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张,脑充血,颅内压增高。⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧。 * 肺性脑病常见诱因:1急性上、下呼吸道感染。2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。4自发性气胸。 * 肺性脑病临床表现:(1)一般症状:常见于肺性脑病早期,病人神志清醒、主诉头痛、头昏、精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性肺功能不全的症状。(2)意识障碍:轻者嗜睡、昏沉,重者昏迷。(3)精神症状:表现为兴奋、烦躁不安、胡言乱语,忧郁,有的可出现幻觉、妄想等。(4)神经症状:约30%左右的人发生抽搐。( * 1、兴奋型? 多由烦躁不安开始,呕吐腹胀,幻听幻视,言语杂乱,甚至狂叫乱动,抽搐、肌颤、瞳孔改变、视乳头水肿,严重时可发生痫样抽搐及偏瘫和病理反射征的出现,然后进入深昏迷; (2)、抑制型? 先为表情淡漠,思睡,精神萎靡等,逐渐进入嗜睡,浅昏迷,呼吸不规则。当瞳孔改变时,随之进入深昏迷; (3)、不定型? 兴奋和抑制症状交替出现,最后进入深昏迷。 * 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准: 1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3.动脉血气分析PaO245mmHg,PaCO270mmHg并除外其它原因引起的神经精神症状。也有为PaO260mmHg),PaCO250mmHg * (1)轻型:神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语,无神经系统异常体征。 (2)中型:神志模糊或混浊、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次,对各种刺激反应迟钝,瞳孔对光反射迟钝,尚无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症者。 (3)重型:昏迷或出现癫痫样抽搐,对各种刺激无反应;反射消失或出现病理性神经体征,瞳孔扩大或缩小;可伴有上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。 * 1.脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2.感染中毒性脑病:神经系统的表现与感染中毒表现相平行,常伴有脑膜刺激征,颅压高,感染控制后,神经症状随之好转。 3.电解质紊乱:常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症,当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 * 去除诱因 纠正电解质紊乱及酸碱失衡 处理呼吸衰竭 防止脑水肿 * 1.合理氧疗:应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分,氧浓度25-33%。 2.积极控制呼吸道感染:肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上,此类病人几乎均使用过多种抗生素,对抗生素耐药情况多见,尽快做痰培养,寻找对病原菌敏感的抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌,应首选万古霉素0.8-1.6g,每日一次静点,并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主,应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 * 3.保持呼吸道通畅: (1) 支气管扩张剂: A. 氨茶碱。 B. β2激动剂:特布他林;沙丁胺醇;丙卡特罗。 C. 肾上腺皮质激素:激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性,减轻支气管粘膜炎症与水肿,减轻脑水肿,注意霉菌感染和激素 的副作用。[2] 化痰剂 氨溴索 * 4.呼吸兴奋剂的应用:可兴奋呼吸中
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