动物疫病 痒病 痒病.ppt

* 7、防 制 由于本病的特殊性(潜伏期长，发展缓慢，无免疫应答)，一般的防制措施无效。 在没有发生过本病的国家和地区，如输入种羊后发现本病，有必要全部淘汰销毁(焚化和深埋)。 如有的种羊已分至另一些羊群，应将这些羊群封锁隔离，观察三年半，观察期间如发现病羊，可作同样处理。 羊舍消毒可用次氯酸钠，有效氯浓度应不低于5×10-4，作用时间不少于1h。 * 绵羊痒病病羊骨肉粉饲喂牛和水貂等动物可使发生传染性海绵状脑病。 痒病病毒还可能使人致病。 在国外一些研究痒病的人员中曾发现一种称为多发性脑脊髓硬化病。 将死于此病的人脑组织接种冰岛绵羊，发生一种与痒病无法区别的疾病。 * DNA→ RNA→肽链→蛋白质 挑战中心法则？ DNA的 自我复制 RNA病毒 逆转录病毒 朊病毒 ？？？ * 朊病毒的发现与思考 1）蛋白质是否可以作为遗传物质？ prion是生命的一个特例？还是仅仅为表达调控的一种形式？ 2）蛋白质折叠与功能的关系，是否存在折叠密码？ (第二遗传密码） * 传播途径 主要是食入被朊病毒污染的食物，如反刍动物肉骨粉，含有羊瘙痒病原。 1981年前后，英国动物饲料加工业改变了加工方法，取消了两个关键步骤：一是取消使用有机溶剂；二是取消了长时间的高温蒸气消毒。动物食 用这些饲料后，经过几年的潜伏期而发病。 英国政府已采取了一系列措施控制疯牛病的蔓延，包括1988年7月开始停止喂养肉骨粉饲料，屠杀消灭患病的疯牛， 另外，脑内接种和输血感染也可能引起传染。 * PrPsc单个无侵袭力，3个相结合后才具有侵袭力，在脑组织中大约1000个PrPsc可形成100～200nm大小的纤维状物，即痒病相关纤维在电镜下可检出。 (Scrapieassociated fibrils,SAF), * * * SAF发现于自然感染和人工感染痒病的绵羊脑组织内，也见于牛海绵状脑病和人类克-雅氏病的脑组织内. 因其具有一定的特异性 —— 作为各种海绵状脑病的病理学诊断指标。 * PrPsc在感染动物的各种组织中的含量不同，按感染滴度大小，以脑为最高，脊髓次之，其它淋巴结、骨骼、肺、心、肾、肌肉等的感染滴度均甚低。 * 2. 流行病学 不同性别、不同品种的羊均可发生痒病，但品种间的易感性显然有很大差异。 在品种内某些受感染的谱系发病率高，可能与垂直传播有关。 一般发生于2～4岁的羊。 * 绵羊与山羊间可以接触传播。 关于痒病的传播途径，还不完全清楚，但已知可垂直和水平传播。 已证实感染母羊的胎膜和胎盘内含有痒病病毒，可从母羊垂直传染胎羊和羔羊。 * 取病羊血液和血清接种易感绵羊，可使之发病。 病羊的脑脊髓悬浮液经脑内甚至皮下注射，均能在易感绵羊复制本病。 将感染的脑组织非经肠注射(或经口服)于小鼠、大鼠、仓鼠、水貂和猴都能引起实验性的痒病。 * 3. 发病机理 ？？？ 绵羊感染本病后，特别是实验接种后，病毒进入血液并定位于脾和淋巴结中，后来可发现于唾液腺、胸腺、肺、骨髓、肝、肾、膀胱和肠道。 在这些器官中，病毒缓慢地繁殖和继续存留于整个病程中。 * 几个月后，病毒进入脊髓最后达到大脑，病毒在靶细胞(神经细胞)中增加，12～14周后神经细胞内空泡形成和胶质细胞开始肥大，DNA酶、β-葡萄糖酸酶和N-乙酰-β-氨基葡萄糖酶的活性增加，19周以后出现临诊症状。 可能由于神经系统的机能遭受破坏而死亡。 * 4、症状及病变 自然感染的潜伏期为1～5a更长，因此，1岁半以下的羊极少出现临诊症状。 经过潜伏期后，神经症状逐渐发展并渐加剧。病初病羊表现沉郁和敏感，易惊，有癫痫症状。 抓提病羊时，这些症状更易发生，表现剧烈。 * 或表现过度兴奋、抬头、竖耳、眼凝视，一种特征的高抬腿的姿势跑步(似驴跑的僵硬步态)； 驱赶时常反复跌倒； 随着病的进展，运动时共济失调逐渐严重； 随意肌，特别在头颈部发生震颤，在兴奋时肌肉震颤加重，减轻。 * 在发展期，病羊靠着栅栏、树干和器具不断摩擦其背部、体侧、臀部和头部，一些患羊还用其后肢搔抓胸侧、腹侧和头部，并自咬其体侧和臀部皮肤。 颈部、体侧、背部和荐部大面积的皮肤表面出现秃毛区。 * * * 触摸发痒的皮肤，可能反射地刺激病羊伸颈、摆头、咬唇和舔舌。 当视力丧失时：撞击栅栏和器具。 后期，机体衰弱，出现昏睡或昏迷，卧地不起。 整个患病期间，体温并不升高，食欲虽仍保持，但体重下降。 病程从几周到几个月，甚至一年以上，所有病羊终归死亡。 * 5、剖检变化 除摩擦和啃咬引起的羊毛脱落及皮肤创伤和消瘦外，内脏常无肉眼可见的病变。 病理组织学变化： 特征 —— 脑干