儿科学 感染性休克 感染性休克.ppt

感染性休克的发展过程 1、感染 2、菌血症 3、SIRS（全身性炎症反应综合征） 4、脓毒症 5、严重脓毒症 6、感染性休克 7、MODS（多脏器功能衰竭） （一）感染性休克的诊断标准 诊断标准：为脓毒症出现的心血管功能障碍，即在1小时内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍具有以下第1或第2项，同时具有第3项。 1、血压下降＜该年龄组第5百分位，或收缩压＜该年龄组正常值2个标准差。 2、需用血管活性药物才能维持血压在正常范围。 3、具备下列5条中的2条 ①代酸、碱缺失＞5mmol/L ②血乳酸升高2倍以上 ③无尿，尿量＜0.5ml/kg.h ④CRT＞5秒 ⑤中心周围温差＞3℃ 2006年中华医学分会儿科学分会急救组《儿科感染性休克诊疗方案》 （二）脓毒症的诊断标准 1、全身性炎症反应综合征（SIRS）：至少出现下列4项中的2项，其中1项为体温或白细胞异常。 2、感染：有与感染相关的临床综合征、临床体检、X线片、实验室的阳性结果 （1）中心温度：＞38℃或＜36℃ （2）心动过速： （3）呼吸急促或呼吸性酸中毒 （4）白细胞计数升高或下降或未成熟中性粒细胞＞10% （三）感染性休克的分期诊断 1、感染性休克 代偿期 感染性休克 早 期 2、感染性休克失代偿期 感染性休克 晚 期 感染性休克代偿期（早期） 临床表现符合下列6项中3项。 （1）意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠。 （2）皮肤改变：面色苍白，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为温休克。 （3）心率脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 （4）尿量改变： ＜1 ml / (kg . h) ; （5）CRT≥ 3秒（温暖环境中）。 （6）代酸 中华儿科分会急救组和中华急诊分会儿科组的“儿科感染性休克” 早期诊断方法推荐 感染性休克失代偿期（晚期） 代偿期临床表现加重伴血压下降。 收缩压 该年龄组第5 百分位或 该年龄组正常值2个标准差。 即： 1～12个月 70 mmHg， 1～10 岁 70 mmHg +[ 2×年龄（岁）]， ≥10 岁 90 mmHg。 中华儿科分会急救组和中华急诊分会儿科组的“儿科感染性休克” 晚期诊断方法推荐 （四）感染性休克的分型 1、温休克 高动力型休克： 高排低阻型休克： 心排血量不减低，外周阻力低，皮肤潮红干燥，肢体温，称温休克。 1、冷休克 低动力型休克： 低排高阻型休克： 心排血量低，外周阻力高，皮肤苍白，肢体冷，脉搏细，称冷休克。 早、易漏诊 晚、易诊断 鉴别诊断 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、过敏性休克 4、神经源性休克 1、低血容量性休克： 病因：多因大失血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。 特点：脱水征明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿 合并感染时不易与感染性休克鉴别 容量复苏效果良好 2、心源性休克： 病因：心脏泵血功能低下所致。 常继发于急性心肌梗塞、急性心包填塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。 特点：常有心脏病史；多无脱水体征； 但因循环灌注差，脉搏明显减弱 胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 EKG多有改变等 3、过敏性休克： 病因：常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏及花粉、化学气体过敏所致。 特点：青霉素引起者最严重且常见 多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断 4、神经源性休克： 病因：可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压、麻醉意外等引起。 机制：因神经作用使外周血管扩张、有效血容量相对减少所致。 七、治疗 （一）治疗原则： （二）治疗措施： 1、抗感染 2、扩容 3、纠酸 4、血管活性药物 5、肾上腺皮质激素 6、并发症治疗 7、其他 8、一般治疗 治 疗 原则：早期、积极、持续 目的： 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应 病人对治疗反应 差异较大，方案 应注意个体化。 （一）治疗原则 综合治疗，以去除病因和积极改善微循环为主。 积极控制感染，迅速扩充血容量，纠正酸中毒，调整血管紧张度，增强心肌收缩力，纠正水电紊乱，保护心、肺、肝、脑、肾重要脏器功能等