病理生理学 病理生理学、呼吸衰竭 第9章 呼吸功能不全.ppt

第九章 呼吸功能不全 * Expiratory dyspnea * 用力呼气时胸内压升高，压迫气道。 * * 弥散障碍 是指氧与二氧化碳通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍，可能是由于肺泡里面的氧不能正常地透过肺泡与毛细血管之间的膜， 或者进入毛细血管之后同血液中的血蛋白接触的时间不够。常见的原因有：①肺叶切除飞肺实变飞 肺不张或肺气肿使肺泡大量破坏，使氧弥散的肺泡一毛细血管膜面积减少。 急性呼吸膜面积减少一半右左即可导致气体交换障碍。②呼吸膜即肺泡一毛细血膜的厚度约1—4微米，在肺水肿、病毒性或简质性肺炎飞肺纤维化时，可使呼吸膜增厚，弥散距离增大，影响了气体交换；③正常入在静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间0．75秒， 而完成气体交换所需的时间，氧为0．25～0．30秒，二氧化碳仅需0．13秒。即使剧烈运动时， 血液流速加快，血液与肺泡接触的时间缩短到0．34秒，也足以满足气体交换所需的时间。但在病理情况下如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚， 此时相对的血液与肺泡接触时间过短，若遇血流速度加快(情绪激动、活动等)，就可导致氧与血红蛋白的结合率减少，从而引起缺氧。???????? * * （3）血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足 正常静息情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，在剧烈运动时约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。因此在静息时，即使肺泡膜面积减少或厚度增加，一般仍可在0.75秒范围内完成气体交换，而不出现血气的异常，只有在体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡气接触时间明显缩短，才会出现血气的改变。 * 弥散障碍的血气变化表现为I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭的原因： O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 O2和CO2弥散速度的差异： CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。 * 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。 * (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 * (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 * * 一、防治原发病积极治疗原发病是防治呼吸衰竭的关键。 二、吸氧以提高PaO2 无论是何种类型的呼吸衰竭，均会出现低氧血症，根据呼吸衰竭血气变化的不同特点，分别予以不同的氧疗方案。 针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%~50%），尽快提高PaO2大于60mmHg（8kPa）。 对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，当PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，