病理学基础(学历) 组织和细胞的损伤 变性.pptx

病 理 学 基 础变性沧州医学高等专科学校 高洁变性 一、变性的概念 二、变性的类型 一、变性的概念概念：由于组织细胞代谢障碍，在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的一类形态改变。 特点： ①常伴有功能降低； ②当病因去除后，实质细胞变性可恢复 正常，但严重的细胞变性可发展为细 胞坏死； ③间质的变性则很难恢复。 二、变性的类型（一）细胞水肿（二）脂肪变性（三）玻璃样变（四）黏液样变（五）淀粉样变（六）病理性钙化（七）病理性色素沉积（一）细胞水肿细胞内水分异常增多→细胞体积增大。 1.概念：心、肝、肾等实质细胞2.好发部位：3.病因发病机制：原因：感染、缺氧和中毒机制：病因→线粒体损伤→ATP↓→细胞膜上的Na+-K+泵 功能障碍→细胞内[Na+]↑→细胞内渗透压↑→水由细胞外向细胞内转移→细胞内水分异常增多。4.细胞水肿的形态改变大体：脏器体积增大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，颜色灰白无光泽，似沸水烫过。 光镜：细胞体积增大，胞浆内出现淡红细细颗粒（颗粒变性）→胞浆高度疏松（胞浆疏松化）→胞浆透明（气球样变）。电镜：基质疏松，线粒体肿胀，嵴变短或消失，内质网解体，空泡变。正常肾细胞水肿肾细胞水肿镜下观肝细胞水肿镜下观5.结局：细胞水肿是一种可复性损伤，当原因去除后，其功能、结构均可逐渐恢复正常；但如细胞水肿的原因持续存在，病变可进一步发展引起坏死。（二）脂肪变性1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多2.原因：严重感染、慢性持续缺氧、毒物中毒、酗酒、营养不良、糖尿病、肥胖。3.好发器官：肝；也可见于心、肾4.肝脂肪变机制： ①肝细胞内脂肪酸增多； ②酗酒； ③脂蛋白合成障碍。5.肝脂肪变性病理变化大体：肝体积增大，边缘变钝，切面隆起，边缘外翻；颜色淡黄；质较软，有油腻感。光镜：肝细胞内出现大小不等、境界清楚的空泡，严重时可融合成一个大空泡，将核挤到一边。显著弥漫性肝脂肪变性称脂肪肝特染（冷冻切片） 苏丹Ⅲ染色：橘红色；锇酸染色：黑色正常肝肝脂肪变性肝脂肪变性镜下观正常肝镜下观6.心肌脂肪变性原因：严重贫血和中毒 部位：多发生在左心室的心内膜下 肉眼：心内膜下，尤其是乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的暗红色心肌相间排列，状似虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。 镜下：脂肪空泡较细小，常位于心肌细胞核附近，呈串珠状排列。轻度心肌脂肪变性心功能一般无大影响心肌脂肪浸润并非心肌脂肪变性（三）玻璃样变性概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、 红染无结构物质。又称透明变性。分类：1. 血管壁玻璃样变性2. 结缔组织玻璃样变性3. 细胞内玻璃样变性1.血管壁玻璃样变性部位：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉；机制：高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入内皮下→凝固、变性。镜下：细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁增厚变硬、管腔狭窄，甚至闭塞，又称细动脉硬化。脾中央动脉玻璃样变性镜下观2.结缔组织玻璃样变性部位：见于增生的纤维结缔组织 （瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块）机制：胶原纤维交联、融合肉眼：灰白色，质韧半透明状。镜下：结缔组织失去纤维性结构，呈片状、 梁状的均质红染结构；结缔组织玻璃样变性镜下观3.细胞内玻璃样变性为细胞质内出现均质红染的圆形小体。许多原因可以引起，例如：肾小球肾炎伴有大量蛋白尿时，近曲小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质，在胞质内形成许多红染圆形小滴。酒精性肝病：酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)，称Mallory小体。3.细胞内玻璃样变性