创伤性凝血病3.ppt

(3) 注意体温监测，防治低体温 从现场复苏开始就给予高度关注，其中控制和减少出血是关 键。 还要去除患者身上潮湿的衣物，减少非损伤部位的暴露，使 用毛毯、加热毯或睡袋包裹伤员，转运的交通工具、急诊室、 手术室和 ICU 室内保温，液体或血液制品使用前进行加热， 使用简易输液加热器，也有专门的动静脉转流体外加温装置 可实现快速复温。 美军在伊拉克战场上使用这些标准预防措施后取得理想效果， 伤员到达战地医院时低体温的发生率从 7 ％降至不到 1 ％。 (4) 早期积极补充凝血底物 对于创伤大出血的患者应该尽早输入血浆，在输首剂红细胞 的同时就给予。血浆与红细胞输注的比例达到1∶1时对改善 患者预后有好处。 增加纤维蛋白原和红细胞的比例同样可以明显改善预后。 Holcomb 等回顾了 16 家Ⅰ级创伤中心收治的 467 例接受大量 输血伤员的资料，以1∶1∶1的比例输注血浆、血小板、红细 胞对预后有利。 与成分输血相比，新鲜全血含有更多的凝血因子、血小板、 红细胞，能更有效地纠正贫血和改善凝血功能。 大剂量输血 定义： 24 小时内接受输血的量＞ 10U 全血 （ 1U=400ml ）。 —— 美国外科学会 1997 年创伤生命指南 3 或 4 小时内进行输注血液替代治疗量达到患者 的总血容量的 50 ％以上； —— 以色列 or 美国 成年患者 24 小时内输注 40 单位以上血液制剂； 成年患者失血速度在 150ml/min 以上者。 创伤性凝血病 1 创伤性凝血病的认识 -1 大出血和凝血病（ coagulopathy ）在严重创 伤患者中非常普遍，往往进展为合并低体温、 酸中毒的“ 致死性三联征 ”，具有很高的死 亡率。 创伤后的凝血病表现为 PT 和 APTT 延长、 PLT 计数和 Fbg 水平降低等。 创伤性凝血病的认识 -2 有关专家在 2006 年发起“ 针对创伤大出血的教育努力 ” （ eductional initiative on critical bleeding in trauma, EICBT ）的国 际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏 后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由 酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以 发生，并且和预后密切相关。约 25% 创伤患者入院初已发生凝 血病。ISS≥45的患者 60% 在一小时内发生。 创伤性凝血病的发病率 Brohi 等发现 24.4 ％的伤员在到达医院时就有凝血病，他们 的死亡率是那些没有凝血病者的 4 倍（ 46 ％ vs. 10.9 ％）。 Niles 等报道一家战地医院收治的 347 例接受输血的伤员， 到达急诊室时凝血病的发生率为 38 ％，其死亡率较无凝血 病者明显增高（ 24 ％ vs. 4 ％），死亡危险度为 5.38 。 认识创伤性凝血病的临床意义 对于入院时发生凝血病的创伤患者，其 ICU 和总的住 院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多 脏器功能衰竭。 凝血病 在创伤早期起着非常巨大的作用，因此，尽 早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血，也 是 降低创伤死亡率的关键 。 2 创伤性凝血病的病理生理与发病机制 与传统的观念不同，现在认为创伤性凝血病是多 种因素共同作用的结果，涉及损伤严重度、失血、 凝血底物消耗、纤溶、低体温、低钙血症、酸中 毒、机体对创伤及后续治疗的反应等。 严重创伤的病理生理 -1 严重创伤 致命性三联征 1 、低体温； 2 、酸中毒； 3 、凝血病。 三者相互作用，一旦形成恶性循环则 导致死亡率升高。 严重创伤的病理生理 -2 大量失血 1 、健康成年人含有 10 克纤维蛋白原和 15u 血小板； 2 、大量失血或大血肿时 1/2 的纤维蛋白 原和 1/3 血小板丢失。 严重创伤的病理生理 -3 血小板快速消耗 1 、 广泛的组织损伤 —— 数以万计的微 小撕裂 —— 胶原蛋白和组织因子暴露； 2 、 5% 患者血小板计数小于 10 万， 2% 可小于 5 千。 严重创伤的病理生理 -4 过度纤溶 凝血 纤溶，过度凝血必然导致过 度纤溶。 创伤性凝血病过程 大量血液丢失 组织间液进入血管 大量输液 血液稀释 大量库血 凝血紊乱 低体温（ 临床小于 36 ° ≥4 小时或中心体温 ≤ 34 ° ） 酸中毒（ pH ≤ 7.2) 发病机制－ 1 2.1 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内 皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和 TF 暴露，通过与 vWF 、血 小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。 受损的内皮细胞释放 t-PA 增加，