重症急性胰腺炎报告.ppt

SAP后期的加重机制 SAP早期引起胰腺自我消化及休克 第一次打击 复杂的加重机制 胰腺坏死继发感染 全身脓毒血症 双向预激 级联反应 SIRS MODS MSOF SAP的第二个死亡高峰 ..。.. * SAP的死亡率 1 2 3 WEEKS 死 亡 率 4 早期 晚期 SAP-SIRS-MODS 胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS ①进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染 ②胰腺坏死相关性感染、或严重感染 ..。.. * 中医病因病机 病因：多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导致肝胆气郁所致。 病机：急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克脾胃，亦能化热传脾。胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。 ..。.. * 临床表现 1.症状 ⑴腹痛 为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。 ⑵腹胀及恶心、呕吐 常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。 ⑶发热 多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。 ⑷其他 明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。 ..。.. * 2.体征 重症急性胰腺炎上腹部压痛明显，出现腹膜炎时可伴肌紧张和反跳痛，并发脓肿时上腹部可扪及肿块。伴肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。胰液及坏死组织液渗入腹壁皮下，胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，多提示预后差。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可见胸水和腹水，多呈血性。胰头炎症水肿压迫胆总管可出现暂时性阻塞性黄疸。 ..。.. * Cullen征 Grey-Turner征 ..。.. * 3.并发症 (1)局部并发症 主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而成；后者因胰液和液化的坏死组织在胰腺内包裹所致，多位于胰体尾部。 (2)全身并发症 重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并发症，如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC及多器官功能衰竭等，后者是重症胰腺炎死亡的主因。 ..。.. * 实验室检查 1.淀粉酶测定 血清淀粉酶在起病后6-12小时开始升高，12-24小时达到高峰，约持续3-5天后下降，超过500U/dl 即有确诊价值。尿淀粉 酶升高较晚，下降较慢， 持续1-2周，超过1000 U/dl具有诊断意义。 Somogy法： 血清淀粉酶正常值： 40-180U/dl 尿淀粉酶正常值： 80-300U/dl ..。.. * 2.血清脂肪酶测定 血清脂肪酶明显升高(正常23-300U/L)是诊断急性胰腺炎较客观指标。但多在发病数日后增高，对就诊较晚的患者有诊断价值。 3.影像学检查 腹部X线平片可显示肠麻痹；B超可显示胰腺肿大、脓肿或假性囊肿；CT对胰腺炎的严重程度有较大价值，增强CT扫描常作为胰腺炎诊断的金标准。 4.其他 可根据病情酌选其他检查项目， 如CRP是组织损伤和炎症的非特异性标 志物，有助于评估急性胰腺炎的严重 程度；血钙降低，常提示病情危重等。 ..。.. * 增强CT的重要性 ..。.. * 诊断 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②X线断层成像(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。 SAP严重度的评分指标： APACHE一Ⅱ≥8分； Ranson评分≥3； CRP≥150mg/L(发病后24小时)； Balthazar CT分级，D级以上。 2009年中华医学会消化病学分会重症急性胰腺炎内科规范治疗建议 ..。.. * Ranson评分 20世纪70年代初提出的，被认为是急性胰腺炎严重程度估计指标的里程碑。当时采用腹腔灌洗治疗胰腺炎，然而哪些胰腺炎患者需要腹腔灌洗？由此产生。 包括入院时5项临床指标 入院48小时的6项指标 3分 3-4分 5-6分 6分 0.9% 16% 40% 100% Ranson评分与病死率的关系 11分 ..。.. * Ranson