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高尿酸血症(HUA)
therapy or not?
中山大学附属第五医院
肾内科贾宁
高尿酸血症:病因还是标志?
防酸M用A的流行病学
男性:8.2%~19.8%
女性:51%~7.6%
保守佔计:目前我国约有1.2亿,约占总人口的10%
高血压患者:25%未治疗者、50%服用利尿剂者
75%的恶性高血压患者伴有高尿酸血症
」肾脏病人群常见
在刚开始透析的患者中约50%具有高尿酸血症
IgA肾病患者中高尿酸血症的发生率为296%
尿酸的特性
弱的有机酸,168D
单价钠盐,分布于血浆、细胞外液
尿酸的代谢与排泄
」人类嘌呤代谢的终产物
来源{外源性:食物中的嘌呤,占体内尿酸20%,
内源性:体内合成或核酸分解,占体内尿酸80%
排泄80%经肾排泄,肾小球滤过及肾小管分泌、重吸收
20%经胆道和肠道排泄
」在正常人体中,每天约有600mg尿酸产生,同
时也有等量尿酸排出体外,以保持平衡状态
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尿酸排泄减
目前发现4个尿酸盐转运蛋白(离子通道)参与了
人近曲小管对尿酸盐的转运
生电型的尿酸盐转运子/通道hUAT
电中性的尿酸/阴离子交换子 hURT1
」有机阴离子家族成员hOAT1、hOAT
任何一个参与人近曲小管尿酸转运的蛋白质基因突变或多态、功能
碍都会导致其表达量或功能障碍,均可能引起尿酸排泄减少,属多基
高尿酸血症的原因
Osteoarthritis ?SLC2A9
Fructose
Urinary urate excretion
Purine breakdow
Serum urate
Urinary urate reabsorp
Purine salvage
HGPRT
尸RPs
尿酸产生的原因?
Increased uric acid production
Primary
Enzyme deficiencies leading to accelerated purine nu
synthesis:
guanine phosphoribosyl transterase
Lesch-Nyhan
syndrome), phosphoribosylpyrophosphate synthe
Excessive purine in diet intake
Increased
nucleotide turnover: myeloproliferative and lymphoproliferative
diseases, psoriasis
ccelerated adenosine triphosphate degradation: ethanol intake, tissue hypoxia
glycogen storage diseases
Impaired uric acid excretion
Primary
Familial juvenile hyperuricemic nephropathy
Reduced
functional mass because of chronic kidney disease
Inhibition of tubular urate secretion (organic acidosis): lactic acidosis, ketoacidosis,
Enhanced tubular urate r esero i d desv ation ds tic usesin cylin resistane
hanism: chronic lead exposure, hypertension, hyperparathyroidism.
American Journal of Kidney Diseases, Vol 52, No 5(November), 2008: pp 994-1009
什么是高尿酸血症?
正常嘌呤饮食状态下,非同日两次
空腹血尿酸水平
男420umol/l(7mg/d1)
女357umo/1(6mg/④1)
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》
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