乳腺癌术后病理免疫组化报告解读[借鉴].pdfVIP

乳腺癌术后病理免疫组化报告解读 乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴 结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有一些重要的可以提示 预后的免疫指标，通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。以下是各医院检查中可能 出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供参考： ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好，加号越多越好。 PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。 正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER 和PR 出现部分和全部 缺失。如果细胞仍保留ER 和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调 控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER 和（或）PR 缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不 再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个 阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者都是阴性预后不好。阳性者可以术后或术前 使用内分泌治疗。 Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。它的过度表达即出现 加号表明患者预后不好。同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可 能缺乏。在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分 级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。 但Fish 检测两 个加号以上者有进行生物靶向治疗的可能。即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。 以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后相对较差，缺乏药 物治疗。 E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集中表达 在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。它的高表达 表明预后良好。 Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展有关， 是一个不良预后因素。数值越高预后越不好。 P53：是一种肿瘤抑制基因，它的突变预示预后不良。P53 突变率高的乳腺癌细胞增 殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。 CK5/6：是一种细胞角蛋白，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲 阳性预后差。 EGFR：表皮生长因子受体，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲 也是阳性提示临床预后差。 VEGF ：血管内皮生长因子，高表达提示预后差。 TOP-II ：DNA 拓扑异构酶II，高表达提示肿瘤增殖和恶性度较高。 PCNA：增殖细胞核抗原，阳性预后不好。 P170：是一种多药耐药基因，它的过度表达不利于治疗。 nm23：是一种与恶性肿瘤转移 相关的基因，基因表达水平降低为乳腺癌淋巴转移的 高危因素。 Her-1：和前面的Her-2 类似，阳性不好。 DNA 倍体：非整倍体预示肿瘤发生。 CD44V6：是一种蛋白，高表达提示预后较差。 Ck14、Ck17 和CK7：与前面的Ck5/6 有类似参考标准。 Bcl-2：是一种抑凋亡基因，它的阳性表达提示肿瘤分级程度高，淋巴结转移少。 PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2 比ER 测定可能更有用，PS2 的表达是乳腺 癌内分泌治疗反应的最好指标。 　　P63： P63 基因本身是一个抑癌基因，P63 在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的 作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。 　　Calponin：在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞表达 P63、α-SMA 和Calponin，而所有的腺上皮细胞3 种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、 原位癌及不典型增生。 　　SMA （smooth muscle actin ）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、 良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，它的消失是一逐渐发展的过程。 　　Cyclin D1：Cyclin D1 的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺 癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1 的表达与肿瘤大小、TNM 分期及腋淋巴结转移相关。 COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2 的表达。COX-2 可能是临床评 价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。 34βE12：是一种细胞角蛋白，它的表达