阿司匹林哮喘幻灯片.ppt

* * * * * * 诊断：1、慢性过敏性鼻窦炎 左侧鼻息肉 2、支气管哮喘 3、原发性高血压（2级，高危） 拟行手术：鼻内镜术 麻醉方法：全身麻醉 术前准备：呼吸科会诊（口服强的松一周 术中氢化可的松静滴） * 入室后常规监护：血压、心电图、脉氧 诱导：芬太尼２００ｕｇ，异丙酚１００ｍｇ，顺苯１２ｍｇ 插管后听诊双肺呼吸音清、对称 FiO２４０％，VT４７０ｍｌ，ＲＲ１０ｂｐｍ，I:E=1:2，ＥｔＣＯ２３２mmhg， Ｐｐｅａｋ　大约18cmH2O 七氟烷０.６－０.８MAC，瑞芬０.１５－０.２ｕｇ／ｋｇ／ｍｉｎ维持 氢化可地松１００ｍｇ＋NS至５００ｍｌ术中静滴 　　 麻醉经过 * 9:15 手术开始，生命体征平稳。 10:20 鼻窦开放主要步骤即将结束，氟比洛芬酯50mg iv术后镇痛 10:45 突发气道压力升高至40cmH2O,VT降至150ml,检查气管导管完好无弯折，吸引气管内无血或者分泌物，听诊双肺广泛哮鸣音 10:48 加深吸入麻醉药，加快氢化可的松滴速，肾上腺素10ug iv,手术结束 * 10:50 气道情况继续恶化，VT 80ml,听诊双肺无呼吸音，SpO2 65%,改手控加快呼吸频率，FiO2 调至100%，肾上腺素20ug iv,并请求帮助，之后SPO2回升至100%，通气阻力下降，恢复机控VT380ml 11:00 予肾上腺素0.05ug/kg/min泵注维持，但“肺沉默”现象再次出现，再次予以肾上腺素20ug iv,然后好转，此过程重复三次 11:30 甲强龙500mg+NS至100ml静脉滴注，“肺沉默”发作终止，双肺哮鸣音稍有改善 * 12:30 密切监护观察1小时，生命体征平稳，通气情况较稳定，停止肾上腺素泵注后转送PACU 13:00 患者苏醒，恢复自主呼吸，双肺听诊呼吸音可，拔出气管导管，生命体征平稳，14：00分安返病房。 * ETCO2波形 * 什么导致术中气道压突然升高？ 是什么诱发了哮喘发作？ 如何治疗与预防？ 思考 * 一、定义 部分患者在服用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药后数分钟至数 小时内会导致哮喘的发作，病情较为严重，这种以阿司匹林为代表的解 热镇痛消炎药的不耐受现象称为阿司匹林哮喘 （氟比洛芬酯：是一种非甾体类镇痛药，用于手术后及各种癌症的镇痛） 阿司匹林哮喘（AIA） * 据北京协和医院变态反应科的一项调查，阿司匹林哮喘占哮喘病人群 的2.2%，国外报道为1.7%至5.6%。实际发病率可多达8%至22%，伴有鼻部 症状的阿司匹林哮喘发病率更高，为30%至40%。 流行病学 * 阿司匹林哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。过去认为这是 因为病人对阿司匹林过敏所致，但发生阿司匹林哮喘时血清IgE并不升高， 抗原皮试阴性，因此过敏机理已被否定。 目前较为公认与环氧化酶/脂氧合酶失平衡有关。阿司匹林阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成； 发病机制 * 但阿司匹林不阻断脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸则 通过脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），后者是强有力的支 气管收缩剂，这也是阿司匹林哮喘往往来势凶猛，发作剧烈的原因之一 * 细胞膜磷脂 花 生 四 烯 酸 白三烯（LTA4） PGF2α PGE2 LTC4合成酶 LTC4 LTD4 LTE4 LTB4 LTA4水解酶 5-脂氧合酶（5-LO） COX-1/COX-2 磷脂酶A2(PL