缺血性脑卒中急性期的血压管理2016.10-1幻灯片.ppt

脑卒中急性期血压管理策略 ⑤可首选口服药，若静脉给药，则选择短效药物 （拉贝洛尔，尼卡地平等）为佳； ⑥ 明确存在大血管狭窄、血容量减少或低血压导 致卒中的患者，血压管理要求应适当放宽，即使起病24 h后，也应谨慎对待； ⑦ 若有证据表明患者存在低灌注，可以考虑给予扩容或升压治疗 * 需要特殊关注的人群 颈动脉狭窄患者 ①双侧狭窄70%者， SBP在140—160mmHg相对安全 ②单侧狭窄70%，SBP在140mmHg 高龄患者 ①血管自动调节能力也较差 ②血压下降过低、过快容易引起脑部低灌注 未治疗的长期高血压患者 ①血管自动调节曲线右移 ②小动脉管腔狭窄 ③快速降血压可导致心、脑等脏器缺血 * * 脑是一个代谢活跃的器官，大脑虽然只占体重的2%左右，但静息时却消耗了1/4的能量供应。脑细胞的存活依赖于氧气和葡萄糖，与其他器官不同，葡萄糖是脑组织的唯一能量来源。葡萄糖在脑细胞内被氧化为二氧化碳和水，这个代谢过程将ADP转化为ATP。神经系统的功能以及细胞内外主要阳离子浓度的维持均依赖持续的ATP供应。在细胞有氧呼吸时ATP产生的效率更高，而无氧呼吸时其产生能力明显下降，而且同时产生乳酸会在细胞外堆积。正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内,这是一较为恒定的数值。人脑每分钟需要大约500毫升氧气和75—100mg葡萄糖，而每天共需要125克葡萄糖以维持其功能。充足的CBF是保障脑的正常代谢和功能所必需的，所以以此为依据，其数值应该在1728000ml /日（2000升） CBF(脑血流量)在40-60ml/100g/min为正常脑血流量，平均50毫升/100g/min，20-40ml/100g/min为脑血流量减少，8-20ml为缺血半暗带，小于8ml为脑梗死。 脑氧代谢率（CMRO2）以及脑葡萄糖代谢率。 通常为每分钟100克脑组织3.5毫升。在CBF降低时脑组织可通过提高氧气的摄取而维持氧代谢；在CBF降至20-25毫升时，这种代偿也可以满足脑组织的氧供。PET可以测知脑内不同感兴趣区的 半暗带内的神经元处于一种生存和死亡之间的瘫痪状态，在彻底恢复之前，他们只是等待充足血供的恢复或目前尚不可知的事情发生。有专人为某些神经元更容易受到缺氧和CBF降低的损伤，称为“选择性易损性” * 闹得能量需求与脑血流取决于神经系统的活跃程度。在1890年首次证实了脑组织可以根据神经元的活性调整局部的脑血流量。PET可以显示活动右手时左侧大脑半球运动皮层的代谢与血流均增加。很显然，为了保证脑组织的存活与功能，存在着一种机制维持脑血流相对恒定。脑组织的这种保持CBF相对恒定的能力成为自身调节功能-Bayliss效应。 正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，这是一较为恒定的数值。充足的CBF是保障脑的正常代谢和功能所必需的。在生理状况下CBF是由精密的自动调节功能来完成的。脑血流量与CPP成正比，与CVR成反比，可用公式表示如下：CBF=脑灌注压(CPP)=脑灌注压(CPP)=平均动脉压(mSAP)-平均颅内压(mICP) 脑血管阻力(CVR) 当血压在50-150或60～140mmHg之间时，脑血流量可保持相对恒定。 从血流动力学角度来看，平均动脉压等于心排血量＊总外周阻力 脑氧代谢率（CMRO2）通常为3.5毫升。 * 血压升高，脑小动脉收缩，脑血流量减少；血压下降，脑小动脉扩张，脑血流量增加，因此血压变化时动脉灌注压虽有变化，但总的血流量维持不变，这是脑血管自动调节功能的机理，称为Bayliss效应。这种效应的范围在血压在50——150mmHg之间时起作用【更严谨的讲应当是平均动脉压（MAP) =60～140mmHg】 。当血压缓慢升高时，自身调节的上限与下限均会升高，这在提高脑组织对高血压的耐受力的同时也降低了其对低血压的耐受力。 * 上限或下限是有限度的，当超过了一定范围时自身调节功能就会失效。 * 颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在80～180mm H2O ，超过200mm H2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300 H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mm H2O时病情已非常严重，随时危及患者的生命。 * 在脑卒中的各种危险因素中，高血压是最主要的独立危险因素，成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率和再发率，在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施 * 颅内压急剧增高时