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(2)抗免疫作用 抑制巨噬细胞的吞噬作用; 破坏参与免疫反应的淋巴细胞; 减少免疫球蛋白的合成; 抑制补体的活性,抑制变态反应; 延缓肥大细胞组胺的合成及贮量; 抑制组胺、慢反应物质的释放; 抑制白介素的合成与释放。 * (3)抗内毒素作用 GCS不直接拮抗或破坏细菌内毒素; 通过其促代谢作用改善机体的内环境,迅速使毒血症症状缓解。 * (4)抗休克作用 抗炎、抗免疫和缓解毒血症的作用; 减少心肌抑制因子(MDF)的产生; 缓解内脏小动脉痉挛; 抑制血小板聚集; 改善微循环,防止微血栓形成等; 可用于各种休克的治疗。 * 五.不良反应长期大量应用可引起: 1)类肾上腺皮质功能亢进综合征(医源性Cushing综合征) GCS过量所致物质代谢与水盐代谢紊乱的后果 表现有:满月脸、水牛背、痤疮、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病,停药后上述不良反应自行消失,数月恢复正常。 必要时可给予对症治疗,注意补钾。在饮食方面采用低盐、低糖、高蛋白饮食。 * 五.不良反应长期大量应用可引起: 2)诱发或加重感染 GCS抑制机体防御功能,长期应用常可诱发感染或使感染灶扩散。 如诱发泌尿系感染,使原有结核灶扩散,恶化等。 3)消化系统并发症 用GCS刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌,抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,增加儿茶酚胺的缩血管作用而使胃循环障碍, 诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、消化道出血或穿孔,较少数病人可诱发胰腺炎或脂肪肝。 * 五.不良反应长期大量应用可引起: 4)心血管系统并发症 长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。 5)蛋白质钙磷代谢紊乱引起的并发症 因GCS促进蛋白质分解,抑制其合成及增加钙磷排泄,可致骨质疏松,肌肉萎缩; GCS抑制成纤维细胞代谢,阻碍肉芽组织形成,延迟伤口愈合; GCS抑制生长因素分泌,可影响生长发育。 * 五.不良反应长期大量应用可引起: 6)眼部并发症 GCS使眼前房角小梁网状结构的胶原囊肿胀,房水流通受阻,可使眼内压升高,以及引起白内障等。 7)其他:如精神失常,偶可致畸胎。 8)长期全身或硬膜外应用GCS可导致难治的硬膜外脂质沉着。 * 五.不良反应停药反应 1)医源性肾上腺皮质功能不全(肾上腺危象): 长期使用GCS,反馈引起下丘脑CRF和垂体前叶ACTH分泌减少,肾上腺皮质萎缩, 减量过快或突然停药可引起医源性肾上腺皮质功能不全。 少数病人停药后遇到严重应激情况(严重感染、创伤、出血等),可发生肾上腺危象,表现为恶心呕吐、低血压、休克、低血糖、肌无力等,需及时抢救。 * 五.不良反应停药反应 2)反跳现象:突然停药或减量过快,原有症状可迅速出现或加重。 与病人对GCS产生依赖或病情尚未完全控制有关。 3)成瘾反应:减量太快或突然停药可引起 表现为疲乏不适,情绪消沉, 有恐惧感和症状复发感,与病人精神和生理依赖有关。 治疗宜再用GCS,同时向病人解释,减除其对日后减量或停药的顾虑。 * 六、正确选择适应症 明确病因病理 准确选择适应症是 最大限度发挥GCS的治疗作用 最大限度避免不良反应的 关键! * 1.抗惊厥类药物 2.镇静催眠类药物 3.抗抑郁类药物 4.抗代谢类药物 5.中成药 五、辅助类药物 * 1.抗惊厥类药物 加巴喷丁:用于治疗难治的不全性癫痫。现在广泛用于治疗神经病理性疼痛(包括带状疱疹后遗神经病,糖尿病神经病变,卒中后中枢性疼痛等)。 不良反应:包括嗜睡,眩晕,行走不稳,疲劳 感。这些副作用常见于用药早期。只要从小剂量
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