超声诊断学 冠状动脉粥样硬化性心脏病 第十四章 冠心病.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生了 粥样硬化所致。这种粥样硬化的斑块，可累及冠状动脉的一支或多支，以左前降支受累最为常见，其次为右冠状动脉及左回旋支和左冠状动脉主干。 当上述血管因粥样硬化而使管腔发生狭窄，可引起相应区域心肌供血不足；长期心肌缺血易导致心肌纤维化；若管腔突然闭塞，则可发生严重而持久的心肌缺血，从而导致心肌梗死。坏死的心肌可逐渐被溶解、吸收，且为肉芽组织所代替，肉芽内的成纤维细胞可逐渐成熟而形成瘢痕；梗塞区室壁出现瘢痕，提示梗塞愈合。心肌瘢痕在二维超声心动图的检出率达90％以上。 室壁的分区 美国超声心动图学会将左室壁分为16节段： 前间隔、后壁----中段、基底段 前壁、下壁、室间隔、侧壁----尖段、中段、基底段 节段性室壁运动分析 根据冠心病严重程度的不同，室壁运动状态可表现不同。通过节段性室壁运动分析将心肌运动状态分为： 运动正常----心内膜运动5mm，室壁增厚率 25% 运动减弱----心内膜运动 5mm，室壁收缩期增厚率25% 运动消失----心内膜运动和室壁收缩期增厚率消失 反向运动----收缩期室壁变薄向外运动 室壁瘤----室壁变薄，收缩期与正常心肌呈矛盾运动 冠心病的超声表现 心绞痛 一般情况下，心绞痛发作时二维图像可观察室壁节段性运动异常，且有收缩期增厚率的改变。发作结束后，室壁运动恢复正常。 频谱多普勒显示二尖瓣口血流频谱A峰明显高于E峰，且二尖瓣前叶EF斜率减低表示左室顺应性降低。 频谱多普勒显示 二尖瓣口血流频谱A峰高于E峰，且二尖瓣前叶EF斜率减低。 冠心病的超声表现 心肌梗死 把节段性室壁收缩异常作为梗死的早期敏感指标。 梗死部位的心肌组织回声增强，不均匀，严重者局部室壁变薄，向外膨隆、形成室壁瘤，内膜回声不光滑，M型超声显示相应部位运动幅度、运动速度及增厚率减低或消失。 彩色及频谱多普勒无特殊表现，可见瓣膜的返流。 频谱多普勒早期可见左心室舒张功能减退，通过二尖瓣的血流E峰小于A峰，晚期左室收缩功能减退，主动脉血流峰值速度降低，射血时间延长。 心肌梗死 左室长轴切面： 室间隔呈瘤样凸向右心室，左室扩大。 左室短轴切面： 左室前外侧壁呈瘤样凸出，左心室扩大。 心肌梗死的并发症 1、心脏破裂 是心肌梗死的严重并发症，常由心包填塞而导致突然死亡。多发生于急性心肌梗死的前3d。 超声表现为心肌梗死区的室壁变薄区连续性中断，并可发现心包填塞的少至中等量的心包积液。 如发生心脏破裂的部位在室间隔，导致室间隔缺损，常表现为肌部室间隔连续性中断或呈隧道样缺损，周围心肌呈异常运动。缺损口收缩期变大，舒张期变小。多普勒可发现左向右分流。 彩色多普勒显示： 室间隔近心尖部穿孔处左向右蓝色的分流，由于室间隔穿孔多靠近心尖部，分流束由左室到右室呈五彩镶嵌色，穿过缺损口便呈蓝色朝向右室流出道。 心肌梗死的并发症 2、乳头肌断裂 是心肌梗死后二尖瓣关闭不全的原因之一，可引起严重的血流动力学障碍，大都需行二尖瓣置换术。 超声表现为二尖瓣瓣叶呈连枷样改变，脱垂及乳头肌断端的显示等，彩色多普勒显示二尖瓣返流束并评价其返流程度。 二维超声显示： 左室乳头肌断裂二尖瓣后叶联接的乳头肌残部随瓣叶活动于左房室之间 心肌梗死的并发症 3、室壁瘤 主要表现是：相应部位的心室壁局限性的向外膨出，瘤壁由变薄的心肌组成，瘤口较大，瘤体的运动消失或与正常的室壁呈反向矛盾运动。室壁瘤以心尖部最多见，常可见附壁血栓形成。 超声心动图对诊断室壁瘤有较高的特异性，需注意与假性室壁瘤鉴别。 心尖四腔心切面： 显示心肌梗塞后室壁瘤形成 左室两腔心切面： 显示心肌梗塞后室壁瘤形成（收缩期、舒张期） 心肌梗死的并发症 4、假性室壁瘤 其多由急性心肌梗死、心脏外伤及脓肿导致的心脏破裂，破口多小而窄，形成相应部位的壁层心包包裹的血肿。 超声表现为左室腔外的较大的囊状低回声腔，由较细的瘤颈与左室相连，表明心脏破裂位置。假性室壁瘤内心内膜中断，常可见附壁血栓，外侧有心外膜附着，但无运动。 假性室壁瘤标志着心脏已破裂，随时可有猝死的可能，因此超声及时诊断极为重要。 心肌梗死的并发症 5、附壁血栓 多见于运动消失或反向运动的心尖部等室壁瘤区。 表现为形态不规则的团块状偏强回声，与室壁广泛附着，无活动，但与心内膜有明显界限。 * *