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青光眼（Glaucoma) 武汉大学中南医院 柯敏 应用解剖1 图1 应用解剖2 青光眼杯 房水循环 小梁网通道：小梁网——Schlemm管——巩膜内集合管——巩膜表层睫状前静脉； 葡萄膜巩膜通道：房角睫状体带——睫 状肌间隙——睫状体和脉络膜上腔——穿巩膜胶原间隙和神经血管间隙——眼外。 概 述 一、定义： 欧洲 强调IOP； 英语国家 认为必须有视功能为前提； 亚洲 还强调眼部解剖特征 一组威胁和损害视神经视功能，主要与病理性眼压升高有关的临床征群或 病。 流行病学 是全球仅次于白内障的致盲眼病 ，且一旦视功能受损，不能逆转。有部分患者治疗过程中视功能进一步下降，目前还没有有效措施控制。 眼内压的正常范围 眼内压的定义； 眼压高低取决于房水循环中的三个因素： 睫状突生成房水的速率、房水通道的阻力和表层巩膜静脉压。 眼压 统计学的正常值范围11~21mmHg（均值±2个标准差）。（95%人群的眼压） 两眼压差，日压差 高眼压症 ： 正常眼压性青光眼： 高眼压是青光眼的主要病理因素，易感因素如：近视眼、糖尿病等。 青光眼视神经损伤机制： 机械学说——指视神经纤维直接受压。 缺血学说——指视神经供血不足，对眼 压耐受力降低。 病理基础 核心问题是视神经病变，表现为特征性的视神经 萎缩，是神经节细胞轴突变性的直接表现。 筛板层的神经轴突、血管和胶原细胞丧失，在视盘上下极更明显，随着病情的进展，筛板弓状后凹，最终呈盂状凹陷，形成典型的青光眼杯。 青光眼杯 是视神经筛板层神经轴突、血管、胶原细胞丧失，使视乳头生理凹陷扩大，呈盂状，血管鼻侧移位。 早期在上下极更明显。 青光眼杯 相关基因 家族聚集性----遗传倾向-----遗传学研究热点。 主要在开青和先青研究多，初步研究结果表明青光眼涉及到多种基因相互作用以及基因与环境的相互作用。 基因研究的意义：基因修正和导入正常基因。 诊断青光眼相关检查 眼压 房角镜检查 视野计 眼底照相 青光眼视野改变 七、青光眼的分类： 原发性青光眼 原发性青光眼（Primary glaucoma)是指作用机制尚未阐明的一类青光眼。 分为： 原发闭角型青光眼（PACG）； 原发开角型青光眼（POAG） 我国以闭角型青光眼为主，欧美主要为开角型。 原发性闭角型青光眼（PACG） 一、定义 是由于周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，是房水外流受阻导致眼压升高的一类青光眼。 急性闭角型青光眼（acute ACG) 一般资料： 发病率与地域、种族、性别、年龄 有关 概念问题： 急性房角关闭 发病机制 二、临床表现 临床前期： PACG在发作前患者没有自觉症状，但具有浅前房、房角窄，一定诱因（暗室试验）激发眼压可升高。 PACG急性发作后，无症状的对侧眼也可诊断为本期 2.先兆期： 一过性或多次小发作，自觉雾视，虹视，休息后缓解。 体征：眼部充血（或不充血）；角膜轻度雾样水肿；浅前房；房角大部分关闭；瞳孔稍大。 3.急性发作期： 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重下降，伴恶心、呕吐等。 结膜混合充血伴眼睑水肿、角膜雾样水肿、色素性KP、前房浅、房角关闭，眼压在50mmHg以上。 房水浑浊，甚至絮状渗出物；虹膜缺血坏死。 瞳孔呈椭圆性扩大。 青光眼斑 急性发作期 青光眼斑 4.间歇期： 详细询问病史，曾有小发作或急性发作史； 房角开放或大部分开放； 不用药或单用缩瞳剂可以控制眼压在正常范围。 5.慢性期： 房角广泛粘连，眼压中度升高； 眼底可见青光眼杯，视野相应缺损。 6.绝对期： 指高眼压持续过久，视神经严重破坏，视力降至无光感。 三、急闭