【内科学习】_急性肾损伤(AKI)-山东大学齐鲁医院.ppt

ATN 病理改变光镜 ATN 病理改变光镜 ATN 病理改变光镜 临床表现(clinical manifestation) 起始期 有已知ATN病因（低血压、缺血、脓毒血症、肾毒素）存在，但未发生明显肾实质损伤。 随着肾小管上皮细胞损伤，GFR突然降低，进入维持期 维持期 平均7-14天，可长至4-6周。肾小管上皮细胞受损，肾小球滤过率保持在低水平，许多患者出现少尿，但也有患者无少尿情况（其机制不清）。 临床表现(clinical manifestation) 恢复期 肾小管细胞再生、修复，肾小管的完整性恢复，肾小球滤过率逐渐恢复正常。 少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。 肾小管上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才恢复。 少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷 临床表现(clinical manifestation) ㈠ 急性肾衰竭的全身并发症 消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者消化道出血。 呼吸系统：除容量过多和感染症状外、尚有尿毒症肺炎症状：呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等。 临床表现(clinical manifestation) 循环系统：高血压、心衰、肺水肿（尿少、体液潴留）；心律紊乱、心肌病变（毒素、电解质紊乱、贫血、酸中毒） 神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状 血液系统：出血倾向及轻度贫血 感染：常见而严重的并发症 多器官功能衰竭 临床表现(clinical manifestation) ㈡水、电解质和酸碱平衡紊乱 ⒈ 水过多：全身水肿，血压升高，严重时导致肺水肿、心衰及脑水肿，为主要死因之一 ⒉ 代谢性酸中毒：由于非挥发性酸性代谢产物的排泄障碍，肾小管分泌H＋及产氨功能减退。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大 临床表现(clinical manifestation) ⒊ 高钾血症：为少尿期重要死因 原因： 少尿期排钾减少；合并感染；热量摄入不足；组织大量破坏使钾由细胞内释放到细胞外；酸中毒；摄入富含钾的食物。 症状： 无症状或恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁、胸闷等，并至心率减慢、心律不齐，室颤停搏。 心电图： T波高尖、QRS波增宽、P-R间期延长、P波消失、Ⅰ°－Ⅲ°房室传导阻滞，最后室颤和心跳停止。 临床表现(clinical manifestation) ⒋ 低钠血症：主要由于水过多所致的稀释性低钠血症；胃肠道丢失及对大量呋塞米仍有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。 表现：急性水中毒、脑水肿症状。 ⒌ 低钙、高磷血症：游离钙一般不低，但在纠正酸中毒之前如不补钙剂，可导致低钙性抽搐发作。 实验室检查(laboratory examination) 血液检查 ①轻中度贫血 ②血肌酐和尿素氮进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升更快 ③血钾浓度升高，5.5mmol/l ④血pH7.35，HCO3-20mmol/l ⑤血清钠浓度正常或偏低 ⑥血清钙降低，血磷升高 实验室检查(laboratory examination) 尿液检查 ①尿量改变：少尿型每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常甚至偏多 ②尿常规检查，外观多混浊，尿色深。 尿蛋白多为＋～＋＋，常以中、小分子蛋白为主。 尿沉渣检查：肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等 ③尿比重降低且固定，多在1.015以下 ④尿渗透浓度低于350mOsm/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1 实验室检查(laboratory examination) ⑤尿钠增高，多在20～60mmol/l，钠排泄分数（FENa）1 尿液指标检查需在输液、使用利尿剂或高渗药物前进行 影像学检查(Imaging examination) 超声显像鉴别慢性肾衰竭：发现双肾已缩小，表示有慢性肾脏病。但糖尿病肾病、淀粉样变、多囊肾者肾脏正常或增大。 尿路超声显像可排除尿路梗阻，也可做下行或逆行尿路造影 检查血管有无阻塞：CT血管造影、MRI或放射性核素有帮助，确诊需肾血管造影。 注意造影剂有毒性。 肾活检(Renal biopsy) 重要的诊断手段 在排除肾前性和肾后性原因后，没有明确致病原因的肾实质性急肾衰者，考虑肾活检。 诊断(Diagnosis) 病史 (medcal history) 临床表现(clinical manifestation) 实验室检查(laboratory examination) 血肌酐较基础值上升50%；或血肌