病理学 缺 氧 缺氧.ppt

四种类型缺氧的血氧指标变化 缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧容量 动脉血氧饱和度 动静脉血氧含量差 低张性缺氧 ↓ ↓ N或↓ ↓ ↓或N 血液性缺氧 N ↓或N ↓或N N ↓ 循环型缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓ 注：↓降低，↑升高，N不变 缺氧时机体的功能和代谢变化 代偿反应 代谢和功能障碍 轻度缺氧 重度缺氧 慢性缺氧 急性缺氧 一、组织细胞的变化 （一）代偿性变化 1.增强储备氧能力（肌红蛋白增多） 2.增强利用氧能力（线粒体增多，呼吸酶增多） 3.降低代谢耗氧量（糖酵解增强） 一、组织细胞的变化 （二）细胞损伤 1.细胞对离子的膜通透性增加（细胞内电解质异常，加重损伤） 2.线粒体变化（线粒体呼吸功能减弱，ATP合成减少） 3.溶酶体变化（肿胀、破裂，损伤周围组织细胞） （一）代偿性变化 PaO2＜60mmHg→颈动脉体和主动脉体感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快 ? ? 肺泡通气增多 回心血量增加 二、呼吸系统的变化 （二）呼吸功能障碍 1.急性低张性缺氧→急性肺水肿 （1）外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加 （2）缺氧性肺动脉收缩，肺动脉高压 （3）肺泡-毛细血管呼吸膜通透性增强 2.重度缺氧→PaO230mmHg,中枢性呼吸衰竭 二、呼吸系统的变化 肺泡通气量减少 血管收缩 肺泡 肺泡间隔毛细血管 肺淤血 （一）代偿性变化 1.心排出量增加（心率加快、心肌收缩力增强、回心血量增加） 2.血液重新分布（交感神经兴奋、酸性代谢产物对心和脑血管的扩张作用） 3.肺动脉收缩（神经、体液、自身调节） 4.毛细血管增生（血管内皮生长因子） 三、循环系统的变化 （二）循环功能障碍 1.肺动脉高压（肺小动脉收缩、血管平滑肌和成纤维细胞增生肥大，可导致右心衰竭） 2.心肌舒缩功能障碍（心肌能量代谢障碍、心肌细胞变性、坏死） 3.心律失常（窦性心动过缓、异位心律、传导阻滞） 4.回心血量减少，心排出量减少 三、循环系统的变化 是指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值 约为50ml/L 反映组织摄氧和耗氧能力 五、动-静脉血氧含量差（A-VdO2） 缺氧的类型 低张性缺氧 （乏氧性缺氧） 病理学 定 义 低张性缺氧是指因动脉血氧分压降低导致组织供氧不足。 病 因 通气障碍 肺换气功能障碍 静脉血分流入动脉血 吸入气体氧分压过低（大气性） 吸入气中氧分压降低 如支气管痉挛、异物阻塞气道等。 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 静脉血分流入动脉血 血氧指标的变化特点 PaO2 CaO2 C02max SaO2 A-VdO2 降低 降低 降低 正常 下降或接近正常 发绀：正常情况下，毛细血管中脱氧血红蛋白的浓度约为2.6g/dl,缺氧时脱氧血红蛋白增多，当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。 血液性缺氧 病理学 定 义 血液性缺氧是指因血红蛋白的数量或性质异常，使氧不能被血红蛋白携带，导致血氧容量减少，血氧含量降低所致的缺氧。 1.贫血，导致血红蛋白数量减少 2.一氧化碳中毒，使血红蛋白不能与氧结合及分离 3.高铁血红蛋白形成，使血红蛋白丧失携氧能力 4.血红蛋白与氧亲和力增加，释放氧减少 病 因 CO+Hb亲和力O2+Hb亲和力 亚硝酸盐中毒 高铁血红蛋白 肠源性紫绀 为什么长期冷藏保存的血液不宜给患者输注？ 2，3-DPG优先与脱氧Hb结合，稳定其构象，从而降低Hb和O2的亲和力，有利于氧气的释放。当血液长时间储存时，其无氧糖酵解产物2，3-DPG减少，不利于氧气释放。 血氧指标的变化 PaO2 CaO2 C02max SaO2 A-VdO2 正常 降低 降低 正常或降低 降低 循环性缺氧 病理学 定 义 循环性缺氧是指因组织器官动脉血灌流不足或静脉血回流障碍导致血液循环不能及时将氧合血红蛋白运输给组织而引起的缺氧。 1.全身血液循环障碍 2.局部血液循环障碍 原 因 当急性心力衰竭发生时，心脏不能将血液泵至全身组织、器官，导致缺血缺氧。 主动脉 上腔静脉 肺动脉 下腔静脉 肺静脉 外伤失血导致循环血量锐减，没有足够的血液将氧气携带到全身各组织、器官。 如下肢静脉血栓导致局部淤血、缺氧，组织、细胞水肿乃至坏死。 单位时间内流过毛细血管的血量减少，弥散至 组织细胞的氧减少，组织缺氧。 PaO2 CaO2 C02max SaO2 A-VdO2 正常 正常 正常 正常 升高 血氧指标的变化特点 组织性缺氧 病理学 定 义