《过敏性休克2018-PPT课件》.ppt

预 后 早期发现：制定抢救流程 有效的抢救措施 休克出现的时间 闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻 预 防 详细询问过敏史 减少不必要的用药：口服＞注射＞ 点滴 预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素 发生一次永远不能用此药，并登记在册（病历） 强化培训 * * 1．呼吸系统. 喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。 2．心血管系统. 因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。 3．皮肤. 寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。 4．消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。 5．中枢神经系统. 晕厥，嗜睡，抽搐，口中有金属味，患者可有频死感。 6．眼及鼻腔. 结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。 7．血液系统. 血液浓缩 过敏性休克2018-PPT课件 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock） 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 休克的病因及分类 低容量性休克： 失血性、大量液体丢失 心源性休克： 血管源性休克 ? 感染性休克 ? 过敏性休克 ? 创伤性休克 神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等 其他 急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等 常见病因 药 物 抗生素 局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因） 维生素（硫胺、叶酸） 诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞） 职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物） 常见病因 　　异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 过敏性休克发病机制 Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病 病 理 本病猝死型的主要病理表现有： 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等 发生时间 50%发生在用药后5分钟内， 80－90％发生在用药后30分钟内 10－20%为迟发反应 两大临床特点 血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 与过敏相关的症状----- 临床表现 皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要的死因 ，呼吸困难，紫绀，非心源性肺水肿 临床表现 循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。 4.消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。 临床表现 中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。 血液系统. 血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。 诊 断 过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。 凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应，就应考虑本病可能 休克的诊断标准 ⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压