病理学与病理生理学 原发性高血压 课件：高血压.ppt

病理学与病理生理学 ----供预防医学专业使用 复习导入 患者,男性,53岁,干部。因心前区疼痛6年,加重伴呼吸困难10小时入院。入院前6年感心前区疼痛,为膨胀性伴压迫感,多于劳累、饭后发作,每次持续3-5分,休息后减轻。入院前2月，痛渐频繁，且休息时也发作，入院前10小时，于睡眠中突感心前区剧痛，并向左肩部、臂部放射，且伴大汗，呼吸困难，咳出少量粉红色泡沫状痰液，急诊入院。体格检查：体温37.8℃，心率130次/分，血压80/40mmHg。呼吸急促，口唇及甲床发绀，皮肤湿冷，颈静脉稍充盈。双肺底部可闻及湿罗音。心界向左扩大，心音弱。 思考：1、该患者发生了什么疾病？ 2、该病是由什么原因引起的？ 3、AS的病变分为哪几期？ 4、AS有哪些高危因素？ 高 血 压 掌握：原发性高血压的病理变化； 熟悉：高血压的高危因素； 了解：高血压的发病机制。 学 习 目 标 中国高血压治疗指南建议的标准（2005年） 分类 　　收缩压（mmHg) 　　舒张压 (mmHg) 正常血压 　 　 120 80 正常高值 　 　 120-139 80- 89 高血压 =140 =90 1级高血压（轻度） 140 - 159 90 - 99 2级高血压（中度） 　 160 - 179 100-109 3级高血压（重度） 　 = 180 = 110 单纯收缩期高血压 　 =140 90 注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类。 多基因遗传病,具有明显的家族聚集性,并常常有多种代谢异常性存在。（胰岛素） 大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮质下血管收缩中枢的收缩占优势→分泌去甲肾上腺素→作用于细小动脉平滑肌的＆受体→引起全身细.小动脉的收缩→血压升高→细.小动脉硬化→恒定的高血压 高钠→增加血容量,增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性, →升高血压 烟草的烟碱与微量元素镉都会引发血压上升，同时也会导致冠心病。 心脏长时间超负荷→左心室肥厚→收缩压提升 长期饮酒→机体儿茶酚胺和皮质激素↑，肾素－血管紧张素与血管加压素、醛固酮作用增强→影响钾－钠和相关离子的正常运转→细胞中钙离子指数上升→血管收缩力提升，外周阻力加强→血压↑ 环境因素 遗传因素 心输出量↑ 外周阻力↑ 高血压 二、高血压分类 继发性高血压（症状性高血压） 原发性高血压（高血压病） 临床上按病因分： 按病程分: ◆缓进型高血压（良性高血压） 95%，累及全身细小动脉 ◆急进型高血压（恶性高血压） 三、良性高血压的病理变化与病理临床联系 病变可分为三期： （一）功能障碍期 （二）血管病变期 （三）器官病变期 （一） 第一期（功能障碍期） 全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变 临床：血压↑波动、无明显症状、偶有头昏、头痛、 经适当休息和治疗后，血压和降至正常水平。 （二）第二期（血管病变期） 细、小动脉硬化—— 细小A玻璃样变性是高血压病的主要病变特征。累及肾入球小A、脾中心A、眼底小A分枝 临床：血压持续升高，患者常出现眩晕、头痛、疲乏、心急等症状。需降压药才能降低血压 （三）第三期 （器官病变期） 1、 心脏的病变： 左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上（250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张， 向心性肥大→离心性肥大→心衰 2、肾脏病变： 原发性颗粒性固缩肾或细A性肾硬化 （1） 肉眼：双侧，对称性小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪↑ （2）镜下： ◆肾细小动脉硬化： 入球小动脉玻璃样变，部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管消失, 间质纤维组织增生 残存肾小球：代偿肥大，小管扩张 3、脑的病变 （1） 脑水肿 高血压脑病: 颅内压↑, 头痛呕吐 高血压危象: 抽搐、意识障碍 （2）脑软化 多发，小的梗死灶→微梗死灶