牙周病学：第四章 牙周病微生物学.ppt

非特异性菌斑学说 1890年 Miller提出牙周病是由非特异性的口腔正常菌群的混 合感染所致 主要观点 不同个体、不同位点以及不同类型的牙周病之间菌斑组成相似，牙周病的发生发展是菌斑量堆积的结果，即由非特异的口腔菌群混合感染所致。 依据 1965 L?e 报告的实验性龈炎 临床观察:菌斑多，牙龈炎症也重。 总体清除菌斑，对牙周病治疗有效。 不能解释的现象 牙周病的位点差异和个体差异 特异性菌斑学说 主要观点：不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致 依据：局限性侵袭性牙周炎患者深牙周袋中检出Aa。 存在问题：不同类型的牙周病并未能分离出其特殊的致病菌 菌群失调学说 破坏性牙周病是由于口腔中的正常菌群在龈下定居，其中某些毒力较大的细菌出现频率高，所占比例和绝对数也高，并具有干扰宿主防御系统的能力，因此在发病中的作用较另一些细菌大，牙周炎是一种机会性感染。 五、日益关注的病毒研究 目前普遍认为疱疹病毒（herpesvirus)与牙周病之间的关系值得探讨。 近年来研究表明HCMV、EBV-1和HIV可能与牙周病的发病有关 HSV 结构示意图 第三节牙周微生物的致病机制 细菌选择性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。 入侵宿主组织。细菌具有入侵组织的能力，触发宿主的防御机制变态反应、炎症，造成组织损伤。 抑制或逃避宿主防御功能。 损害宿主牙周组织。 内毒素endotoxin 脂磷壁酸lipoteichoic acid，LTA 外膜蛋白outer memgrane proteins，OMP 纤毛fimbriae蛋白 膜泡vesicles 菌体表面物质 透明质酸酶(hyaluronidase) 链激酶(strptokinase) 胶原酶(collagenase) 硫酸软骨素酶 (chondrosulfatase) 神经氨酸苷酶(neuralminidase) 蛋白酶（proteinase） 常见的致病酶类促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。 常见的致病毒素破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。 白细胞毒素leukotoxin（A.a产生） 抗中性粒细胞因子anti-neutrophil factor（嗜二氧化碳嗜纤维菌产生） 可直接导致组织损伤。如： 有机酸 (2) 硫化氢(3) 吲哚 (4) 氨 (5)毒胺 细菌代谢产物 牙菌斑矿化呈牙石 牙石 A.龈上菌斑表面矿化的大块牙石(SEM×5000) B.牙根及根面大块牙石的横剖面，有些地方牙石与牙骨质结合很紧密(SEM×30) A B 第四节 牙周致病菌 牙周致病菌的概念：口腔正常菌群中仅少数细菌与牙周病的发生、发展密切相关，在各型牙周病的病损区，常或分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。 牙周病类型 可疑致病菌种类 牙龈炎 黏放线菌 内氏放线菌 微小单孢菌 黄褐二氧化碳噬纤维菌 牙龈二氧化碳噬纤维菌 妊娠期龈炎 中间普氏菌 急性坏死溃疡性龈炎 具核梭杆菌 中间普氏菌 牙密螺旋体 慢性牙周炎 牙龈卟啉单胞菌 中间普氏菌 福赛坦氏菌 直肠弯曲杆菌 具核梭杆菌 局限性侵袭性牙周炎 伴放线聚集杆菌 各型牙周病有关的致病菌 伴放线聚集杆菌(A actinomycetemcomitans，Aa) 生物学特性：革兰阴性短杆菌，