超微结构病理（亚细胞病理）.doc

PAGE PAGE 1 超微结构病理（亚细胞病理） virchous在19世纪中期奠定了细胞病理学说。随着科学信息的进步发展，建立了亚细胞病理，通过对疾病发生发展中超微结构的认识，扩大和加深了对疾病的理解。 一 细胞膜 细胞膜是包于细胞表面，将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜，厚约7.5~9.0mm，液态镶嵌模型（双分子脂质和蛋白质构） 细胞之间连接方式的变化成 1、肿瘤细胞的变化 癌细胞之间的各种连接在数量上比正常细胞间的少，而且细胞之间的间隙扩大。 鳞癌——桥粒数目减少 疣细胞之间、角化棘皮瘤——桥粒增多、丰富 基底细胞癌——癌细胞之间保存着密切的相互黏着。 连接结构的变化对区别未分化癌和肉瘤有所帮助。 有桥粒存在——癌的可能性较大 间胚叶肿瘤——不典型桥粒，类似中间结构。 2、损伤和炎症的变化 正常人的滑膜之间没有中间连接，但在损伤和风湿性关节炎以及绒毛结节性滑膜炎增生时，可出现桥粒或类桥粒。 胞浆中出现桥粒 多核巨细胞中出现——巨噬细胞融合 角化棘皮瘤进行分裂的角化不良细胞中亦可出现。 （二）绒毛的变化 微绒毛见于正常的肾曲管和肠黏膜上皮。在病理情况下发生数量上的多或少，形态上的气球样变和融合。 肝细胞、胆管上皮细胞微绒毛的变化 微绒毛增加：小鼠肝炎、兔注射抗原抗体之后。 微绒毛消失：肝癌失分化的细胞。 小鼠部分肝切除，胆小管微绒毛消失或减少 微绒毛形态变化：CCl4，30分钟后，微绒毛气球样变。 肠绒毛变化：（中轴含有微丝） 脂肪泻——变短、变宽和融合，排列也不规则。（其它吸收不良时，变化不显著）。 给氨甲喋呤后——扩张和形成水泡。 霍乱弧菌——球状绒毛，毒素及水分通过微绒毛逸出。 毛细胞性白血病，毛细胞有许多突起，甚至在红细胞表面也有分支或不分支的细胞突起。（还出现于特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、何杰金氏病）这种细胞吞饮作用增高。 环境中缺少某些因子或存在某种刺激因子。 （三）纤毛的变化 细胞表面游离面伸出的能摆动的细胞突起，比微绒毛粗而长。 1、复合绒毛表现为纤毛中有许多轴微管存在于共同的基质和一个膜的包绕中。这种变化出现在第三脑室胶样囊肿的衬里上皮、卵巢恶性多囊性畸胎瘤、卵巢癌、鼻乳头状瘤、重度吸烟、支气管癌上皮、过敏状态的上颌窦黏膜、聋子的中耳黏膜 2.、纤毛肿胀，微管脱失和膜的空泡变 纤毛脱落后不再生 二.线粒体 Mitochondria （一）嵴的变化 线粒体嵴是能量代谢的明显指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加。急性损伤——嵴破坏，慢性的或缺氧——嵴形成障碍 特殊形态变化 1、新月形、球形、螺旋形或同心圆嵴的形成 同心圆状嵴——特发性心肌病伴心肌糖原氧化磷酸化（高代谢状态）、肌肉疾病、横纹肌肉瘤 新月形或同心圆的管状嵴出现于小鼠卵巢的卵泡膜基体细胞和注射螺旋内脂固醇后的肾上腺 2.之字型嵴 线粒体的嵴弯曲成角 出现在肥大的心肌、非甲亢的肌肉病变 3.裂隙状嵴——出现在代谢活动高的动物组织 4．纵裂的嵴——出现在冬季蛙肾近曲管上皮、高浓度氧的小鼠、甲状腺素中毒的肝脏、甲状腺素治疗的骨胳肌、肾细胞癌、人的卵巢癌、急性白血癌的周围血。 （二）线粒体基织中致密颗粒的变化。 致密颗粒数目和体积增加——缺血的心肌（狗）Ccl4中毒（大鼠的肝脏）冷存的移植肾，破伤风毒素中毒的肌肉等 致密颗粒减少和消失———离体15分钟后的肝脏、结扎肠糸膜上动脉后的回肠粘膜上皮 （三）线粒体内钙化—— 出现在缺镁（大鼠心肌）和给付甲状腺抽提物后的小鼠肾脏 （四）线粒体的肿胀——有两种 被动肿胀——渗透压的作用，水份进入 主动肿胀——促肿胀物质（磷，钙，汞离子，脂肪酸，甲状腺素，催产素，加压素，胰岛素，氢化考的松）。 电镜表现——被动肿胀：变的清晰，基质稀，崤变短，回缩到细胞器边缘 主动肿胀：致密，浓缩，内外两层膜合并为一层，崤消失，在密度高的基质中（异蛋白的注射） 线粒体的肿胀是个可逆性变化。 如大鼠饥饿几天后产生的线粒体肿胀，在喂食后24小时即恢复到正常体积。 在同一细胞内同时可见到肿胀的线粒体和形态,体积,密度完全“正常”的线粒体，因 此肿胀的机理是不能完全用渗透压来解释。 （五）线粒体的肥大和增生 体积增大，基质没有稀释，嵴的密度在正常范围或增加——出现在功能增加的心肌，妊娠时子宫平滑肌，锻炼的骨骼肌。 线粒体肥大——心肌纤维肥大 线粒体数目下降和肿胀——心力衰竭 （六）巨大线粒体——基质中进行性蛋白沉积 刚开始时与肥大难以区别，特征是嵴的溶解和消失，基质可表现为致密。——出现在维生素缺乏，尤其是维生素E和核黄素。（线粒体体积可超过核）。在给核黄素后即恢复正常，巨大线粒体可由于融合或生长而形成。 端端融合或侧侧融合，嵴的融合，髓鞘样变化，致密颗粒形成，结晶或类脂沉着——融合往往出现在心肌缺氧