非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊治进展.ppt

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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)诊治进展 ;内容;内容;脂肪性肝病(Fatty liver disease, FLD)是一种临床概念,系指病变主体在肝小叶,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征。 根据患者有无过量饮酒史,临床上分为:Alcoholic fatty liver disease, AFLD Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD;NAFLD定义和类型;NAFLD的相关因素;内容;流行病学;上海市机关职员脂肪肝患病率12.9%,成人脂肪肝患病率为17.29%,其中酒精性脂肪肝的患病率分别为0.79%(Fan JG. J Hepatol 2008.) 重庆市成人脂肪肝患病率为17.38%, 广州市脂肪肝的患病率为17%,其中NAFLD 15%;AFLD 2% 2009年我们对10385名成人的研究提示东北地区脂肪肝的患病率为36.4%,其中NAFLD为26.2%、AFL为10.2%。;内容;发生机制—两次/多次打击;内脏肥胖作为中心作用;尽管大多数肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征个体将发生脂肪变性,只有少数个体会发展为脂肪性肝炎、纤维化和肝硬化。 饮食因素和小肠细菌过度生长可能是潜在的NAFLD 环境决定因素;NAFLD患者肝内脂肪酸蓄积的来源;易感性的家庭研究和种族间变异显示,遗传因素对决定发生疾病的风险可能很重要。 编码微粒体甘油三酯转移蛋白、磷脂酰乙醇胺转移酶、过氧化物歧化酶2、CD14 内毒素受体、TNFα、TGFβ 和血管紧张素原的基因多态性,可能与发生NASH和或纤维化的风险增加有关。;内容;1999 WHO ;胰岛素抵抗是MS的核心;脂肪肝的严重度(B超)和代谢综合征危险因素相关(n=16486);肝脂肪含量与ALT和胰岛素相关;CVD与NAFD;Madhusudana Girija Sanal. World J Gastroenterol 2008 February 14; 14(6): 831-844;2009-2-13;30% 的PCOS 女性有ALT升高。两者都具备胰岛素抵抗这一特征 一项病例系列研究报告PCOS 患者(平均年龄为25 岁)的NAFLD 发病率为42%。 PCOS 患者存在进展期纤维化肝病,提示有必要对患有该综合征的女性进行仔细的肝脏评价。; II型糖尿病者中34-75%伴有非酒精性脂肪性肝炎(NASH) I型糖尿病很少有NAFLD 高脂血症患者中40-80%伴有NAFLD ; 糖尿病性肝病 :指糖尿病引起的肝脏组织学和功能变化的病变,是糖尿病一种慢性并发症。;糖尿病致脂肪肝的发病机理;②游离脂肪酸 ;③高血糖使载脂蛋白糖基化 ;①肝病前已确诊有糖尿病 ②有肝功能异常或肝脏肿大 ③糖尿病病情得到控制时,肝功能恢复正常和(或)肝脏迅速回缩。; ①有病因明确的慢性肝病史; ②有明显的肝病临床表现; ③糖尿病临床症状轻微或无症状; ④空腹血糖稍高或正常,餐后1-2h血糖明显上升; ⑤肝功能实验检查异常; ⑥肝功能好转后糖耐量低减及糖尿病恢复正常; ⑦基础状态及糖负荷后,胰岛素分泌水平明显增高。;;内容;NAFLD临床诊断标准(指南) ;病史收集;内容;NAFLD治疗的宗旨; 单纯性脂肪肝可加重胰岛素抵抗 脂肪肝是代谢综合症的最早报警信号 以基础治疗为主,必要时药物治疗; 基础治疗;不良生活习惯 遗传因素(怕饿、占便宜) 心理异常(减压、药物) 营养因素(营养不良) 社会因素(认可度和传导性) 自我放松或自暴自弃 疾病 ?;每周3-5次,每次至少30分钟 中等强度:出汗但不喘、不疲乏;原则: 总量控制、种类增加 结构要合理 粗细搭配、不甜不咸、三四五顿、七八分饱 营养要均衡 碳水化合物、脂肪、蛋白质、无机盐、水、维生素;加州大学的Dunn W等,对7211从不饮酒和945例适度饮酒的人群进行检查,脂肪肝发生率分别为3.2%和0.4%,说明适度饮酒可预防NAFLD的发生,并将饮酒量10g/d界定为适度。 饮酒量低于18g/d对发生NAFLD有保护作用 L. Miele, S. Boccia, C. Cefalo . J Hepatology, Suppl No 1, 46, 2007. 发生心肌梗死的危险和酒精的摄取量成负相关(Ann Intern Med. 2007,146:10) 瑞典Ekstedt等研究提示,NAFLD肝纤维化进展与每周大量饮酒及每月1次大量饮酒有关。;酒精g=酒精浓度(%)X饮酒量X0.8 麦芽糖的度数≠酒精度数 肝脏处理酒精的能力有限,体重为60kg的健康人,肝脏能处理7.5g/h酒精, 24小时约180克。 ;腹部脂肪通过门静脉到达肝

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