脑膜瘤质子磁共振波谱综合分析.ppt

脑膜瘤的质子磁共振波谱综合分析;脑膜瘤的常规CT、MRI诊断;脑外征象不肯定。 囊性脑膜瘤（坏死区？） 脑膜转移瘤可疑。 瘤周水肿严重。 青少年脑室内肿瘤。;质子磁共振波谱分析测得之代谢物;N-乙酰天门冬氨酸 (NAA：2.04 ppm) 含胆碱的化合物 (Cho：3.22 ppm) 肌酸和磷酸肌酸 (Cr：N-CH3 3.0 ppm 和 N-CH2 3.9 ppm ) 谷氨酸/谷氨酰氨(Glu 2.2-2.4, Gln 3.6-3.8 [Glx]) 肌醇 (MI:3.27、3.52、3.61 ppm);甘氨酸(Gly 3.56 ppm) 脂质 (Lip 1.3 ppm ,Lip 0.9 ppm) 乳酸 (Lac 1.33 ppm) 丙氨酸(Ala 1.47, 0.9 ppm) 大分子化合物(MM 5.4, 2.9, 2.25, 2.05, 1.4, 0.87 ppm) 谷胱甘肽 (GSH 约2.9,3.8 ppm);MRS测得之代谢物;乙酸盐 (Acetate [Ac] 1.92) 丁二酸盐 (琥珀酸盐 Succ 2.24 ppm) 厌氧酸(1.5 ppm) 天门冬氨酸( Asp 2.65,2.82 ppm) 丝氨酸（Ser 3.83, 3.94, 3.98 ppm) ;丙酮酸盐(Py 2.36 ppm，见于寄生虫囊肿） r-氨酪酸 (r-氨基丁酸 GABA 多峰: 1.89, 2.28, 3.01, 选择性GABA测量:多峰中心为3.01) 缬氨酸,亮氨酸,异亮氨酸 (Val,Leu,I-Leu 0.95-1.05与MM重叠, 2.26与GABA重叠,3.6与MI重叠，见于脑脓肿） ;脑膜瘤 MRS测得之代谢物;仅见于神经元和轴索，为神经元标记物。 脑膜瘤为起源于非神经元的脑肿瘤，故应不显示NAA，如显示NAA峰，可能为部分容积效应所致，或混有其它化合物的波峰。 坏死、囊变区内2.04 ppm处如显示波峰，应是NAA以外的其它波峰,或是部分容积效应所致。;脑膜瘤的含胆碱化合物（Cho）;脑膜瘤常不显示、或仅显示很低的Cr峰。 肌酸和磷酸肌酸（Cr）对脑细胞内的生物能量代谢中起重要作用，在ADP/ATP之间进行磷酸传递，Cr的含量和细胞内的代谢状况有关的。 对一般脑肿瘤的Cr峰降低的意义虽不甚清楚，但认为可能和缺氧和/或低灌注有关，并预示着对于放疗、化疗的反应较差，也被认为是预后较差的一个因素。脑膜瘤似乎并非如此。;正常脑组织内，脂质以大分子的形式存在于细胞膜和髓鞘内，不能被MRS所测得。 病理情况下（如瘤组织坏死、脑膜瘤细胞脂肪细胞化生等），脂质转化为流动脂质（mobile lipid），可被MRS所测得。 脑膜瘤瘤组织坏死为恶性征，而化生性脑膜瘤为良性，故应参考Lip部位、峰高，以及其它指标和MRI表现判断良恶(不少学者认为Lip峰提示恶性)。;化生性脑膜瘤：脑膜瘤（上皮型或过渡型脑膜瘤等）的瘤细胞脂肪细胞化生，或者黄色瘤样化生。 血管瘤性脑膜瘤：可能为血脂通过薄壁血管渗透入瘤组织，脂质被吞噬细胞吞噬形成泡沫细胞所致。 微囊性脑膜瘤：特殊染色可见胞浆内偶然有少量的脂质。;良性脑膜瘤的Lip峰;间变性脑膜瘤常出现大片地图状凝固性坏死或液化性坏死。 非典型性脑膜瘤常出现灶性坏死，多为肉眼看不见的、组织学可见的微坏死灶。 坏死灶及其周围常出现含脂质的组织细胞，即所谓泡沫性组织细胞（foamy histocytes）,KP-1染色为阳性。;HE染色显示灶性坏死,坏死灶内及其周围含泡沫性组织细胞;KP-1染色显示泡沫性组织细胞染成棕色,表示含有脂质。病理诊断为非典型性脑膜瘤伴脑浸润。;3例间变性脑膜瘤和2例不典型性脑膜瘤全部（100%）出现较高、较多Lip峰。 26例中5例（19.2%）良性脑膜瘤出现Lip峰，常较低、较少。 脑膜瘤中出现Lip峰者，特别是Lip峰较高、较多者提示为间变性脑膜瘤或不典型性脑膜瘤的可能性较大。;脂质的T2磁豫时间甚短,比MRS能测得的其它主要代谢物短之甚多,故在某些肿瘤用短TE MRS序列测得脂质峰的机会较多,而用长TE MRS序列时则测得的机会较少。 用短TE MRS序列时,脂质峰可与乳酸峰和/或丙氨酸峰重叠,为确定后二者常需用长TE MRS序列(TE=135-144ms)。;短TE MRS（TE=20-40ms）的 Lip和Lac峰;脂质（-CH2 1.3ppm和-CH3 0.9ppm ）;MRI T1WIC+;脑膜瘤的谷氨酸/谷氨酰氨: Glu/Gln(Glx);脑膜瘤的谷胱甘肽峰 (GSH）;Opstad KS, et al.Magn Reson Med 2003;49:632-637;Ala、GSH、Glu、Gln的代谢关系;丙氨酸为脑膜瘤的谷氨酸氧化能量代谢变化的最终产物，故部分脑膜