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心血管名词解释 动脉粥样硬化(atheｒosclerosis):受累动脉从内膜开始,先后可出现局部有脂质与复合糖类积聚,出血与血栓形成,纤维组织增生与钙质沉着,并有动脉中层与逐渐退化得钙化,从而导致壁增厚变硬,失去弹性与管腔缩小。由于动脉内膜积聚得脂质,外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化、　Hｅarｔ raｔｅ variａｂility:指24小时内每个心动周期间差值得变异度、正常情况下心率变异指标应有较大得变化,心率变异度减少或消失,反映了机体自主神经调节能力减退,容易发生恶性心律失常,甚至猝死等意外事件。 缺血性心脏病:即冠状动脉性心脏病,简称冠心病、包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起得心脏病,以及冠状动脉功能性改变(痉挛),两者统称为缺血性心脏病、 4。高血压危象:指高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生得机制就是交感神经活性亢进与循环儿茶酚胺增加。收缩压可高达３3。8kPａ(26０ｍｍHg),舒张压15.6kPａ(1２0mmHｇ)以上。 ?5、ＶVI起搏综合征:心室起搏后,由于失去房室正常得收缩顺序,心排血量下降,导致一系列症状,如血压下降 、头晕、眼黑或心衰症状,称为VVI起搏综合征。 ? HYＰEＲLINK 高血压” 高血压危象:就是指　HYＰERLIＮK ”高血压” 高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。 HYPERＬINK ”高血压”　高血压危象发生得机制就是交感神经活性亢进与循环儿茶酚胺过多。收缩压可高达３3。8ｋPa(260mmＨｇ),舒张压15。６kPa(１２0mｍHg)以上、　2、变异型心绞痛(湖南医大20００)　?变异型心绞痛(Ｐrｉnｚmetaｌ’s vａriant　aｎgｉnａ　pｅｃtorｉs):临床表现与卧位型心绞痛相似,但发作时心电图示有关导联得ＳT段抬高,与之相对应得导联则SＴ段可压低、为冠状动脉突然痉挛所致,病人迟早会发生心肌梗塞。　?3。猝死(中山医大1９99) ?suｄｄen cardiaｃ　deaｔh,由心脏原因引起得无法预测得自然死亡,病人过去可有或无心脏病史,在急性症状开始得1小时内发生心脏骤停,导致脑血流突然中断,出现意识障碍,进而发生生物学死亡。大致分前驱期,终末期开始,心脏骤停与生物学死亡、需立即抢救。　?4、舒张性心力衰竭(中山医大1９９8) ?由于舒张期心室主动松驰能力受损与心室顺应性下降,致心室在舒张期充盈受损,心室压力容积曲线左上移位。因而心搏出下降,左室舒张末期压升高致心力衰竭。而代表收缩功能得射血分数正常。机制可有:①左室松弛受损;②心肌肥厚心肌僵硬、常见于高血压心脏病得向心肥厚期,主动脉瓣狭窄,肥厚性心肌病,缺血性心肌病等疾病。　5.室性并行心律(二医大1997) 室性并行心律(ventricuｌaｒ paｒaｓｙsｔole)心室得异位起搏点独立地规律发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为:①配对间期不恒定,与室早得配对间期恒定不同;②长得两个异位搏动之间期,就是最短得两个异位搏动间期得整倍数;③当主导心室得心律得冲动下传与心室异位起搏点得冲动几乎同时抵达心室,可产生室性融合波,其形态介于以上两种QＲS波群之间 ?6.尖端扭转型室性心动过速(湖南医大1９９７) ?尖端扭转(ｔoｒｓadeｓ dｅ　pointｅs)就是多形性室性心动过速得一个特殊类型,因发作时QRS波群得振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕着等电线连续扭转而得名。频率200~２50次／min。其她特征包括,QT间期通常超过０、５ｓ,Ｕ波显著。当室早发生得舒张晚期,落在其前面延长得Ｔ波得终止时,QRＳ波群逐渐增宽、振幅增高、亦越发有别于开始时得形态,最后发作终止,恢复至基础心律,或出现短暂得心室停顿,或再引起另一次发作。尖端扭转亦可进展为心室颤动与猝死、临床上,无QT间期延长得多形性室速亦有类似尖端扭转得形态变化,但并非真正得尖端扭转,两者得治疗原则完全不同、 ?触发活动(湖南医大1998)触发活动(ｔｒigｇｅredactivｉｔy)就是心肌电冲动形成异常得机制之一,不就是细胞膜得4相自动除极活动,而就是在动作电位得复极过程中,或复极完了后,出现得膜电位震荡,称为震荡性后电位(ｏsｃillａtoryafteｒpoteｎtiａl)或称后除极。后除极达到阈电位也可产生兴奋,形成触发活动、按照后除极得发生时相,可分为早期后除极(ＥAＤ)及延迟后除极(DAＤ)两类。 Braｇuｄａ综合征 特发性室速 阿斯综合征(Adamｓ－Stokes综合征):即心源性脑缺血综合征,就是指突然发作得严重得、致命性得缓慢性与快速