凝血功能报告解读ppt参考课件.ppt

PT和INR的临床意义 1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增多等。 因为阻塞性黄疸胆汁淤积破坏肝脏细胞，凝血酶原由肝脏制造，同时淤胆胆汁到不了肠道会使维生素K吸收障碍，这样凝血酶原制造的少，出凝血时间都会延长。 因为阻塞性黄疸胆汁淤积破坏肝脏细胞，凝血酶原由肝脏制造，同时淤胆胆汁到不了肠道会使维生素K吸收障碍，这样凝血酶原制造的少，出凝血时间都会延长。 * PT和INR的临床意义 2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素增多。 * PT和INR的临床意义 3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的适用范围。 * APTT---活化部分凝血活酶时间 在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因子是否异常。 * APTT检测原理： 在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激活剂（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血小板磷脂），再加入适量的钙离子即可满足内源性凝血的全部条件。从加入钙离子到血浆开始凝固所需的时间即为APTT。 内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+ * APTT的临床意义 内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+ 共同途径：内外源性凝血途径形成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白 * APTT的临床意义 1、APTT延长：超过正常对照10秒以上即为延长，主要用于发现轻型的血友病。可以检出FⅧ活性低于15%的甲型血友病。 2、 APTT缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。 3、检测肝素治疗：APTT对血浆肝素的浓度很敏感，一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5 ～3.0倍为宜。 * TT---凝血酶时间 TT主要反应凝血共同途径纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程中，是否存在异常的抗凝现象。 * TT测定原理： 在受检血浆中加入标准化的酶溶液，直接将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，测定血浆开始凝固所需的时间。 凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+) 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 * TT测定的临床意义 TT值超过3秒即为延长。测定主要用于检测有无纤维蛋白原异常、是否发生纤溶、是否存在抗凝物质。 * 1、FIB增高：急性时相反应蛋白，也是导致血沉增快的最主要的血浆蛋白。FIB超过正常值上限是冠状动脉粥样硬化心脏病和脑血管病发病独立的危险因素之一。 2、FIB减低：肝功能受损的疾病、DIC、药物如雄激素等、遗传性异常FIB血症。 3、溶栓治疗监测 FIB---纤维蛋白原的临床意义 * 抗血液凝固系统 * 抗凝系统 细胞抗凝 体液抗凝 血管内皮细胞 单核–巨噬细胞系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白Ｃ（PC）系统 组织因子途径抑制物（TFPI） * 丝氨酸蛋白酶抑制物： 血浆中含有多种丝氨酸蛋白酶抑制物，其中最重要的是抗凝血酶III，即AT- Ⅲ 。 AT- Ⅲ由肝脏和内皮细胞产生，通过与凝血因子结合而抑制其活性。与肝素结合后，抗凝作用可增强2000倍。正常情况下，血浆中几乎无肝素， AT- Ⅲ与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合而增强血管内皮的抗凝功能。 * 肝素 AT 凝血酶 丝氨酸 AT抗凝机制 丝氨酸位点 * wangfanping@ 检验科凝血功能报告单解读 * 凝血功能报告单项目： PT :凝血酶原时间 INR：国际标准化比值 APTT：活化部分凝血活酶时间 FIB ：纤维蛋白原 TT ：凝血酶时间 AT-III：抗凝血酶-III PFDP：纤维蛋白降解产物 D-D：D-二聚体 * 血管壁的止血作用 抗血液凝固系统 凝血因子的作用 血小板的止血作用 纤维蛋白溶解系统 血栓与止血的理论 * 凝血因子的作用 * * 1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启动。 2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动 。 凝血过程的启动 * 凝血的过程： 凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白。 * 内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露