药理学 快速型心律失常产生的原因 抗心率失常药.pptx

;学习情境：抗心律失常药 ;1、概述; 1、心律失常： 是心动节律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。 2、心律失常对循环的影响 （1） 心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓； （2） 心动规律变化：房室收缩不协调、传导阻滞等—心室充盈量↓ （3）心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓； 室颤—功能上等于停搏。; ; ; 1、静息电位 (RMP) 细胞在静息时,膜电位呈外正内负的极化状态,所测得的电位差为静息膜电位。 2、动作电位(AP)心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。 3 、有效不应期 ( ERP ):指从除极开始 膜电位恢复至能对刺激产生可扩布 的动作电位的这一段时间。 ; ; 4、快反应和慢反应电活动 快反应电活动：动作电位大,除极速度和传导速度快。 如：心脏工作肌细胞和房室传导系统的细胞。除极由Na+内流所致。 慢反应电活动：动作电位小,除极速度和传导速度慢。 如：窦房结和房室结肌细胞。除极由Ca2+内流所致 ; 5、组成心脏的细胞按动作电位特征可分为两大类：快反应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞：心房肌细胞、心室肌细胞和希普细胞。其动作电位0相去极化由钠电流介导,速度快、振幅大。 慢反应细胞：窦房结和房室结细胞。其动作电位0相去极化由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小。 ; ; 1、降低自律性： ↓Na+内流,↓Ca2+内流,↑K+外流 2、减少后除极和触发活动： ↓Na+内流,↓Ca2+内流 3、影响膜反应性： 增强或降低膜反应性,消除折返 4、改变ERP和APD （1）绝对延长ERP：有利于消除折返。 （2）相对绝对延长ERP：亦有利于消除折返。 （3）提高邻近细胞ERP的均匀性：亦可消除折返。; 按药物作用机理分为以下几类： Ⅰ类：钠通道阻滞药,又分个三个亚类 Ia适度阻滞钠通道：奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib轻度阻滞钠通道：利多卡因、苯妥英钠 Ic重度阻滞钠通道：普罗帕酮、氟卡尼 Ⅱ类：β受体阻断药：普萘洛尔 Ⅲ类：延长APD的药物：胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米 其他类：腺苷、地高辛; 1、分类 根据复活时间常数（ ?recovery,从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间）的大小,本类药物又可分为以下三个亚类： ; 1、代表药物——奎尼丁 （1）特点：广谱、作用迅速、疗效显著,但安全范围小、不良反应多,限制了其应用。 （2）临床应用： 转复和预防心房颤动和扑动 转复和预防室上性和室性心动过速 治疗频发室上性和室性早搏 ; 1、代表药物——奎尼丁 （3）不良反应 胃肠道:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲? 金鸡纳反应：胃肠道反应+CNS症状(耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等） 过敏反应：血管神经性水肿、血小板?等 心血管反应：低血压、心衰、心律失常等 奎尼丁晕厥或猝死：偶见,严重;病人出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡 ; 1、代表药物——奎尼丁 （3）注意事项 收缩压明显下降(?12kPa)、心率减慢(?60bpm)、QRS时限延长25%— 50%,均宜停药观察。 用本药复律时病人必须住院。 心衰、血压过低、严重窦房结病变、高度房室结传导阻滞和妊娠患者禁用 药物相互作用：与药酶诱导剂合用时可加速其代谢;与地高辛合用时应减少地高辛的用量;与普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁合用时应减少本药的用量。 ; 1、药理作用 机制：①竞争性阻断β受体,↓心率、↓房室传导 ②抑制Na+内流,具膜稳定作用。 （1）↓窦房结、心房和浦氏f自律性,运动和情绪激动时明显 （2）房室结、浦氏纤