病毒性肝炎的治疗与护理PPT演示课件.ppt

病毒性肝炎;;认识您的肝;4;A. 正常的肝 B. 病毒破壞 C. 肝硬化;肝的生理功能;7;病毒性肝炎在我国危害极大;病毒性肝炎的分类; 病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。;病毒性肝炎; 病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 甲型和戊型感染多为急性感染， 而乙型、丙型和丁型肝炎易转为慢性肝炎，少数病人还可发展成肝硬化或肝细胞癌。;教学内容; 各型病毒性肝炎的特征 ;一、甲型肝炎病毒;甲 肝;二、乙型肝炎病毒;甲 肝;1. HBV形态结构;Dane颗粒（完整的病毒）形态;●小球形颗粒：直径22 nm 数量最多 ●管形颗粒：22×40～400 nm 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。;HBV血清标志物及其临床意义;乙 肝;（3）HBcAg;乙 肝;乙 肝;乙 肝;乙 肝;② 血清抗原—抗体转换率： HBeAg 抗-HBe ;三、丙型肝炎病毒;四、丁型肝炎病毒;丁 肝;戊 肝; 各型病毒性肝炎的流行病学 ;甲 肝;甲 肝;贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩5~15倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死HAV，而生吃更易发生感染。 上海两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人 ;●易感人群及免疫力;戊型肝炎以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染后病情较严重，病死率较高。;乙肝、丙肝和丁肝;乙 肝;乙 肝;乙 肝; 各型病毒性肝炎的发病机制 ;病毒性肝炎的发病机制目前 未能充分阐明;甲 肝;HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出 免疫介导肝损 NK细胞 CD8+T细胞 HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关 ;乙 肝;HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除 ;乙 肝;丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎感染相似，主要是病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的免疫损伤。 戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。; 临床表现 ;? ;临床分型;㈠ 急性肝炎;急性无黄疸型肝炎 起病较缓，???黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。 ;各型特点 ;㈡ 慢性肝炎 ;59;60;㈢ 重型肝炎（肝衰竭） ;急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）： 又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis） 特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。;亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）: 又称亚急性肝坏死。 起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。 脑病型: 首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。 晚期可有难治性并发症: 脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。 白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。 本型病程较长，常超过3周至数月。 存活者易发展为肝炎后肝硬化。 ;慢加急性肝衰竭： 是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。;慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）： 是在慢性肝炎、肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。;㈣ 淤胆型肝炎 ;㈤ 肝炎后肝硬化 ;㈥ 特殊人群的肝炎;老年病毒性肝炎 老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。 黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。 淤胆型较多见，合并症较多。 重型肝炎比例高，病死率较高。; 妊娠合并肝炎 病情较重，尤其以妊娠后期为严重。 消化道症状较明显，产后大出血多见。 较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。;图 瘀斑（手）;图 脐疝;肝病的症狀;实验室检查 ;㈠ 肝功能检查 ;胆红素测定 黄疸型肝炎患者血清胆红素升高 重型肝炎患者血清总胆红素常超过171?mol/L 血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关 血清蛋白测定 慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降 血清球蛋白浓度上升 白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置;PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。