慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱PPT演示课件.ppt

概述 也称甲状旁腺功能亢进性骨病，见于甲旁亢患者； 骨形成率明显增高； 特征：纤维性骨炎伴骨质疏松和骨硬化； X线：骨膜下吸收、骨硬化； 骨活检：破骨和成骨细胞数量增加，骨吸收和生成均活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙，骨髓腔纤维组织增生。 * * 发病机制 见sHPT发病机制： 高磷血症； 低钙血症； 1,25(OH)2D3合成减少； 甲状旁腺组织结构异常； 骨骼对PTH抵抗； 以上因素共同作用，导致高转化性肾形骨病。 * * 骨质正常的手部X线片 * * 高转化性骨病手部X线 骨质稀疏； 骨皮质变薄； 骨小梁结构模糊； 未见明显骨质破坏。 * * sHPT时骨膜下骨吸收/侵蚀 * * 骨骼改变 HD25年患者，脊柱明显右侧弯及后侧弯畸形。 * * 治疗 严重和症状性低钙血症应快速治疗：静脉应用10%葡萄糖酸钙10ml； 慢性低钙血症的治疗： 治疗目标： 口服钙盐：每天2-4g元素钙； 活性维生素D。 * * 二、转移性钙化 1、概述； 2、发生因素； 3、我中心病人钙磷乘积水平情况； 4、发病机制； 5、钙化防御； 6、治疗原则。 * * 概述 在CKD病人中除低钙血症外，转移性钙化也应得到重视； 平均83%的CKD患者存在血管钙化，当钙磷乘积大于55mg2/dl2 时，患者死亡危险增加3倍； 在磷正平衡时，骨骼作为磷储备池的功能被破坏，形成新的磷储备池： 软组织器官； 血管； 转移性钙化 * * 转移性钙化的发生因素 传统因素 CKD特殊因素 高龄 高钙磷负荷 使用含钙的磷结合剂 高钙透析液 高磷血症 吸烟 活性维生素D缺乏 高脂血症 活性维生素D应用过量 糖尿病 微炎症状态 男性 晚期糖基化终末产物蓄积 * * 我中心病人钙磷乘积分布情况 * * 我中心病人钙磷乘积分布情况 * * 转移性钙化的发生机制 * * 血管钙化的分类 大血管、冠脉：内膜粥样硬化斑块钙化 管腔狭窄； 血流减少； 晚期血管堵塞，导致组织缺血坏死。 中小动脉：中膜钙化 糖尿病时突出； 整条动脉受累； 后期在中膜形成环形致密的钙盐结晶层沉积； 血管僵硬，顺应性下降。 * * 血管钙化导致CVD 血管钙化 血管硬化 脉压 脉搏速率 后负荷 冠脉灌注 心血管事件 左心室肥厚 * * 钙化防御 钙性尿毒症性小动脉性病； 少见，致命； 皮肤溃疡； 动脉血管管钙化； 周围组织缺血性坏死； 坏疽； 累积肌肉和皮下脂肪。 治疗： 甲状旁腺切除术； 积极控制血磷。 * * 治疗原则 减轻钙负荷： 限制每日钙的摄入：2g以下； 控制血磷： 饮食控制； 磷结合剂； 含钙的磷结合剂中的元素钙在1.5g以下； 治疗sHPT： 活性维生素D； 钙敏感受体激动剂； 外科治疗。 强化透析； 纠正脂代谢紊乱和慢性炎症状态。 * * 第二节：CKD中的磷代谢 1、概述、定义； 2、危害； 3、流行病学情况； 4、我中心病人血磷水平情况； 5、发病机制。 *