新冠肺炎防控方案第八版完整版.pdfVIP

新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎，COVID-19）为新发急性呼 吸道传染病，目前已成为全球性重大的公共卫生事件。通过积 极防控和救治，我国境内疫情基本得到控制，仅在个别地区出 现局部暴发和少数境外输入病例。由于全球疫情仍在蔓延，且 有可能较长时期存在，新冠肺炎在我国传播和扩散的风险也将 持续存在。为进一步加强对该病的早发现、早报告、早隔离和 早治疗，提高治愈率，降低病亡率，在总结我国新冠肺炎诊疗 经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，我们对 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》进行修订，形成 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》。 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于属的冠状病毒，有包膜， 颗粒呈圆形或椭圆形，直径 60～140nm。具有 5 个必需基因，分 别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白 （S）4 种结构蛋白及 RNA依赖性的 RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）包裹RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E）， 病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋 白通过结合血管紧张素转化酶 2（ACE-2）进入细胞。体外分离 培养时，新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现，而在 Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需 46 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75%乙 醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒， 氯己定不能有效灭活病毒。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者， 在潜伏期即有传染性，发病后 5 天内传染性较强。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病 毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存 在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对 环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得 一定的免疫力，但持续时间尚不明确。 以下为主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果（不 包括基础疾病病变）。 （一）肺脏。 肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤 和渗出性肺泡炎。不同区域肺病变复杂多样，新旧交错。 肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；渗出 细胞主要为单核和巨噬细胞，可见多核巨细胞。II 型肺泡上皮 细胞增生，部分细胞脱落。II 型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内偶 见包涵体。肺泡隔可见充血、水肿，单核和淋巴细胞浸润。少 数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。肺内各级支气管黏 膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气 管易见黏液栓形成。可见肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透 明血栓）和血栓栓塞。肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、 细菌和（或）真菌感染。病程较长的病例，可见肺泡腔渗出物 机化（肉质变）和肺间质纤维化。 电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内可见冠 状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上 皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳 性。 （二）脾脏、肺门淋巴结和骨髓。 脾脏缩小。白髓萎缩，淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死； 红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象； 可见脾脏贫血性梗死。淋巴结淋巴细胞数量较少，可见坏死。 免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+ T和CD8+T细胞均减少。 淋巴结组织可呈新型冠状病毒核酸检测阳性，巨噬细胞新型冠 状病毒抗原免疫染色阳性。骨髓造血细胞或增生或数量减少,粒 红比例增高；偶见噬血现象。 （三）心脏和血管。 部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，可见少 数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。偶见新型冠 状病毒核酸检测阳性。 全身主要部位