内科学 概述 1.肺心病概述.ppt

介绍一个真实病例，引出慢性肺心病。 * 强调发病率高，是常见病、多发病。引起重视。 * 介绍支气管、肺疾病是引起慢性肺心病的主要原因。 * 其余病因简要介绍。 * 列清条目，以免混淆糊涂。 * 详细解释肺动脉高压的微细变化、成因，以及病理生理变化。 * * * 注意学生是西医基础知识较薄弱，讲解时放慢速度，理解一点介绍一点。 最后梳理知识，总结成图表。 该处是难点，不易掌握，需要反复详解，并根据学生的反应，调整深浅。 * 慢性肺源性心脏病概述 主讲教师：汪茂胜 南阳医学高等专科学校内科教研室 掌握：慢性肺源性心脏病的概念及最常见病因、 肺动脉高压形成的功能性因素 熟悉：胸廓运动障碍性疾病致肺心病病因、肺动 高压形成的解剖性因素 了解：肺血管疾病致肺心病病因、肺心病的心脏 病变和多脏器损害 【概 述】 【发 病 概 况】 平均患病率0.46% 心脏病中仅次于风湿性心脏病 50岁以上者仅次于冠心病 有些地区占首位。 本病发展缓慢 临床以原有肺、胸疾病表现＋肺、心功能衰竭 ＋多系统脏器功能损害。 【病 因】 * 内科教研室黄金珠 【病 因】 二、胸廓运动障碍性疾病（较少见） 1、致胸廓运动障碍，支气管受压扭曲引流 不畅等因素：如严重脊柱病变、类风湿 性关节炎、脊柱结核、胸膜广泛粘连、 胸廓成形术后。 2、神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎。 【病 因】 【发病机制和病理】 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 二、心脏病变和心力衰竭 三、多器官的损害（肝、肾、消化道、DIC)） 功能性因素1:缺氧 缺氧 体液因素 肺血管平滑肌 收缩血管的活性物质增多 钙离子通道开放 （前列腺素、 白三烯 细胞内钙增高 5-羟色胺、 血管紧张素Ⅱ 血小板活化因子、内皮素） 舒张血管的活性物质减少 （一氧化氮） 肺血管收缩，血管阻力增加。 功能性因素2：高碳酸血症 呼酸→H+产生过多 →血管对缺氧的收缩敏感性增强 →致肺动脉压增高。 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作的COPD、支气管周围炎 →可累及邻近肺小动脉 →引起血管炎 →管壁增厚、管腔狭窄或纤维化、完全闭塞 →肺血管阻力增加 →肺动脉高压。 【发病机制和病理】 2、肺气肿的加重 →肺泡内压增高 →压迫肺泡毛细血管 →造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁破裂 →造成毛细血管网的毁损 →肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。 肺血管阻力增加的解剖学因素 4、肺血管重塑： 慢性缺氧 →直接刺激血管壁增生，血管壁增厚硬化 →管腔狭窄 →血流阻力增大。 肺血管阻力增加的解剖学因素 5、肺微小动脉原位血栓形成 →引起肺血管阻力增加 →加重肺动脉高压 注意：功能性因素较解剖因素更为重要。 【发病机制和病理】 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O2产生 1、缺O2→继发性红细胞增多→血粘稠度增加 2．缺O2→醛固酮增加→水、钠潴留 3．缺O2→肾小动脉收缩→肾血流量减少 →加重水、钠潴留 血容 量增 多 【发病机制和病理】 二、心脏病变和心力衰竭 肺动脉压持续升高 →右心代偿→发生右室肥厚 →右心失代偿→右心室扩大 →右心室功能衰竭。 严重时发生全心衰竭。 【发病机制和病理】 * 内科教研室黄金珠 病因及发病机制 联系方式 手机 微信：wms QQ：1932003898 介绍一个真实病例，引出慢性肺心病。 * 强调发病率高，是常见病、多发病。引起重视。 * 介绍支气管、肺疾病是引起慢性肺心病的主要原因。 * 其余病因简要介绍。 * 列清条目，以免混淆糊涂。 * 详细解释肺动脉高压的微细变化、成因，以及病理生理变化。 * * * 注意学生是西医基础知识较薄弱，讲解时放慢速度，理解一点介绍一点。 最后梳理知识，总结成图表。 该处是难点，不易掌握，需要反复详解，并根据学生的反应，调整深浅。 *