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缓解期 3-4 周 ? ? 体温下降,食欲好转,腹胀消失,脾缩小 警惕肠出血和肠穿孔, 易并发肠出血,肠穿孔 恢复期 4 周末始 1 个月左右完全恢复健康 TWO CONCEPTIONS ? 复发 (relapse): 退热后 1-2w ,症状再现,血培养转 阳性。(轻,短,少) ? 再燃 (recrudescens) : 病后 2-3w 体温开始下降尚未 正常,又开始上升,持续 5-7d 才恢复正常,血 培养阳性。(加剧) ? 机制:免疫功能低下,胆囊潜伏病菌再度侵入血循环, 抗菌治疗不充分。 实验室检查 常规 白细胞及中性粒细胞减少,嗜酸减少或消失,其消 长情况可作为判断病情与疗效指征之一 。 高热可有蛋白尿,便潜血阳性 细菌学 血培养: 7-10 天阳性率 90% , 4 周时阴性 骨髓培养:全病程均可获较高的阳性率,第 1 周可高 达 90% ,较少受抗菌药物的影响,适合用药者 便培养从潜伏期阳性:病后 3-4 周阳性率 80% 尿培养及皮疹刮片阳性率低 免疫学 肥达反应试验:沿用百余年,第 1 周阳性率低,第 2 周始逐渐增高,第 4 周可达 90% 。病愈后阳性反应 可持续数月之久 。 注意点: ①正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在,故通常“ O” 的 效价在 1 : 80 以上,“ H” 效价在 1 : 160 以上,才有诊断价值。 ②必须多次重复检查,一般每周检查 1 次,如凝集效价逐次递 增,则其诊断意义更大。 ③接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后,在患其他发热性疾病时, 可出现回忆反应,仅有“ H” 抗体效价增高,而“ O” 抗体效 价不高。 ④伤寒与副伤寒有部分共同的“ O” 抗原(Ⅻ),产生相 同的“ O” 抗体。因此,“ O” 抗体效价增高,只能推断 为伤寒类疾病,而不能区别伤寒或副伤寒。诊断时需 依鞭毛抗体凝集效价而定。 ⑤有少数伤寒患者肥达反应始终呈阴性原因可能有: A 、感染轻,特异性抗体形成少; B 、早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者, 特异性抗体的形成受到影响; C 、患者过于衰弱,免疫反应低下,或患丙种球蛋白缺乏 症,不能形成特异性抗体。 因此,若患者肥达反应阴性,不能据此排除伤寒。 核酸检测 探针法及 PCR 法 诊断 ? 临床诊断 流行季节,持续高热 1-2 周,有中毒症状,血 细胞下降,骨髓象有伤寒细胞 ( 印戒细胞 ) ? 确定诊断 临床病例有下列一项即可确诊 1. 细菌学阳性 2. 肥达反应 “O” ≥1:80, “H” ≥1:160, 恢复期抗 体 4 倍以上 鉴别诊断 1. 病毒感染: 近年来临床上常遇到一些持续发热并有白细胞减少的 病人,但常在 1-2 周内自愈,与轻型伤寒不易鉴别,但此 类病人常无缓脉无脾肿大或玫瑰疹,血液等细菌培养及血 清肥达氏反应均为阴性,一般病程较短不用抗菌素也可自 愈。 2. 斑疹伤寒: 流行性斑疹伤寒多见于冬春,地方性斑疹伤寒多见夏 秋。一般起病较急,脉搏较速,多有明显头痛。第 5 ~ 6 病 日出现皮疹,数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性 。治疗后退热比伤寒为快。 伤 寒 typhoid fever 概述 伤寒( typhoid fever )是由伤寒杆菌 引起的经消化道传播的急性 传染病 。临 床特征为长程发热、全身中毒症状、相 对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减 少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。 概述 伤寒遍布于世界各地,以热带及亚热带 地区为多,在不重视饮食卫生的地区可 引起流行 ? 伤寒杆菌只感染人类,在自然条件下不 感染动物。 ? 近年来,我国部分省区出现 M1 型质粒介 导多重耐药伤寒菌株流行,疗效差,并 发症多,病死率升高,值得重视。 ? 病原学 伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的 D 族。 ? 革兰氏染色阴性,呈短杆状 , 长 1 ~ 3.5um ,宽 0.5 ~ 0.8um. 有鞭毛,能活动,不产生芽胞,无 荚膜。 ? 在普通培养基上能生长,因胆汁中的色氨酸及 类脂可作为伤寒杆菌的营养成分,在含有胆汁 的培养基中生长较好。 ? 此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素,对本病 的发生发展起着较重要的作用。 ? 病原学 抗原成分 菌体 (“O”) 抗原: 抗原性强,可用于肥达氏反应 辅助诊断及制备菌苗用于预防 鞭毛 (“H”) 抗原: 同上 表面 (“Vi”) 抗原: 可见于新分离菌,抗原性强,所产生 的“ Vi” 抗体效价低,对本病的诊断作不大,但 90% 带菌 者“ Vi” 抗体阳性,故可用于发现带菌者。利用 Vi Ⅱ型 噬菌体可将伤寒杆菌分为约 100 个噬菌体型,对追踪传 染源有帮助。 病原学 致病毒素 为强烈的内毒素,少量的内毒素即可产生 临床反应 ( 寒战、发热、白细胞减少 ) ; 此菌本身不产生外毒素,在菌体裂
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