急救护理学课件 第八章-急性中毒.ppt

学习目标 熟记急性中毒的急救原则及护理 描述有机磷杀虫药中毒、镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、急性酒精中毒的临床表现、急救措施 知道各种急性中毒的发生机制与护理要点 第一节 急性中毒概述 概念 大量或毒性较剧的毒物突然短时间内进入人体，引起损害甚至危及生命称为急性中毒。 一 、毒物的吸收、代谢、排泄 毒物吸收入人体的途径 消化道 呼吸道 皮肤粘膜 代谢 毒物的代谢：主要经肝脏代谢。 有些毒物经代谢 会增加毒性 （如对硫磷） 排泄 毒物的排泄：大多数经肾脏排出， 消化道 呼吸道 皮肤、汗腺 唾液腺、乳汁 二 、毒物种类 工业性毒物 农业性毒物 植物性毒物 动物性毒物 药物：安定等 三、机制 局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶活力 干扰细胞膜或细胞器的功能 竞争受体 四、急性中毒病因 职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害 五、临床表现 皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸 眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。 神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。 呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏 仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 泌尿:急性肾功能衰竭。 血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。 发热:阿托品、棉酚等。 六、中毒评估 毒物检测: 预测严重度: 下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。 七、急性中毒急救原则 立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特殊解毒剂的应用 对症治疗 (一)清除尚未吸收的毒物 吸人性中毒应撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。 接触中毒应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。 经口中毒:催吐、洗胃、导泻 （二）促进已吸收毒物的排出 利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。 血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。 （三）特殊解毒剂的应用 金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮卓类 八、急性中毒急救护理 迅速清除毒物 清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃 留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本 生命体征监护 中毒护理 一般护理 饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理 健康教育 普及防毒知识 不吃有毒或变质食品 生产及使用毒物部门要严格管理 第二节 有机磷农药中毒 分类 剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: LD50＜100 ~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)。 空心菜毒翻湖南66民工 初步诊断为有机磷农药中毒 一、病因 生产、运输、保管和使用农药不当 生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。 应用杀虫剂过程中毒 中毒途径 皮肤、粘膜、呼吸道、消化道 毒物的吸收和代谢 吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。 代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。 排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗 中毒机制 二、病情评估 病史: 接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员 潜伏期: 经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分