慢阻肺的胆碱能机制与抗胆碱能治疗.pptx

慢阻肺的胆碱能机制与抗胆碱能治疗 ;慢阻肺;慢阻肺的发病机制;一、慢阻肺胆碱能神经增高的可能机制;;2. M受体及其亚型的数量和功能异常;3. 气道炎症对迷走神经的影响 ;4. 突触前受体的功能异常;5. 非肾上腺素能非胆碱能功能障碍;6. 基础迷走神经张力作用增强;气道中的胆碱能调控;气道内毒蕈碱型胆碱受体亚型;抗胆碱能支气管扩张剂;抗胆碱能药物效应的持续时间;抗胆碱能药物对粘液分泌的作用;M3毒蕈碱受体mRNA：人体气道;毒蕈碱受体;噻托溴铵对人体小气道的影响;支气管扩张反应的CT形态测量学 ;支气管扩张的 CT形态测量学 ;小结;二、胆碱能神经 对气道炎症的作用;慢阻肺的病理学;气道的胆碱能反应;轻度慢阻肺患者存在功能性损害;气道上皮受到挤压;细胞机械伸长可释放IL-8;GOLD 1级慢阻肺患者的炎症情况;乙酰胆碱的炎症效应？ ;乙酰胆碱对巨噬细胞的影响 ;纤维母细胞的毒蕈碱受体;上皮细胞的M3受体;噻托溴铵与病毒感染 ;乙酰胆碱介导炎症介质释放，诱发气道炎症;乙酰胆碱激活ASM细胞及气道成纤维细胞，参与气道重构;乙酰胆碱导致气道粘液过度分泌;小结; 三、噻托溴铵是慢阻肺长期治疗的主要用药;噻托溴铵选择性抑制M1、M3受体, 特异性阻断胆碱能神经通路的致病机制;噻托溴铵持续24小时扩张气道;噻托溴铵抑制慢阻肺中性粒细胞相关的气道炎症;噻托溴铵显著减少痰液分泌;噻托溴铵LAMA是GOLD 2018推荐的绝大多数类型慢阻肺的一线治疗用药;初始治疗药物选择和升/降阶梯流程图;小 结;谢 谢;慢阻肺;慢阻肺的发病机制;抗胆碱能支气管扩张剂;轻度慢阻肺患者存在功能性损害;上皮细胞的M3受体;乙酰胆碱激活ASM细胞及气道成纤维细胞，参与气道重构;乙酰胆碱激活ASM细胞及气道成纤维细胞，参与气道重构;小结