病理学与病理生理学 钾代谢紊乱 课件：钾代谢紊乱.ppt

因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。 表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 超极化阻滞 （2） 对心脏的影响 心电图的变化 * P：心房去极化 QRS：心室去极化 T：心室复极3相 ST：动作电位2相 病理学与病理生理学 ----供预防医学专业使用 案例1 患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020。其余化验检查基本正常。 入院后给予静脉推注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等治疗。 课前复习 2天后患者体温、尿量恢复正常，口不渴；但出现眼窝凹陷、皮肤弹性差、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压 255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重＜1.010，尿钠8mmol/L。 1、该患者原本什么问题？ 2、其治疗过程存在什么问题？ 2、患者出现了什么新问题？ 案例2 患者，男性，36岁。 因“咽痛、流涕伴咳嗽4天，四肢乏力1天”入院。 患者1天前因感冒在私人诊所静脉输液治疗后，出现四肢乏力，具体表现为下蹲后不能站起，不能上下楼梯，平路能行走。无恶心呕吐，无肢体无力，无心悸心慌，无呼吸困难。 患者既往体健。此次为首次发作四肢无力，无高血压、糖尿病、心脏病、肾病等疾病病史。自诉近段时间未见消瘦，食量大致正常。 神志清，精神可，生命体征稳定，两侧咽部红肿，心肺听诊未见异常。左下肢肌力III及，右下肢肌力IV级，双下肢肌张力减低，左下肢腱反射减弱，NS（-）。 电解质：K+2.8mmol/l； 钾 代 谢 紊 乱 正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 第一节 K+的正常代谢 K+ 的含量和分布 K+ 的摄入和排出 K+ 在机体内平衡的调节 K+ 的生理功能 一.钾的含量及体内分布 钾总量 50～55 mmol/kg  90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF)  7.6% 骨骼 1% 跨细胞液 细胞内液 [K+] 140~160mmol/L serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 二.钾的摄入和排出 钾的来源：摄入 50～120mmol/天 ，90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10% 汗液10-16 mmol/L 肠道吸收快 肾脏排泄慢 , 多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10 mmol/d） 三. 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 1、泵-漏机制 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制。 （一）K+ 在细胞内外的平衡 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 1. 激素：胰岛素 Na-K-ATPase(+) 进 2. 细胞外液的K+浓度 高 进 低 出 3. 酸碱平衡 酸 出 碱 进 4. 渗透压 高 出 5. 运动 加强 出 6.机体总钾 减少 出 2、影响细胞内外K+ 平衡的因素 肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 （二）肾对钾排泄的调节 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 影响远曲、集合管排钾的因素 ?醛固酮（钠泵↑） 细胞外液钾浓度（钠泵↑） ?远端原尿流速 酸碱平衡状态 （钠泵） Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 小管腔 （三）结肠排钾和汗液排钾 ?结肠排钾类似主细胞泌K+，约占1