病理学与病理生理学 病毒性肝炎 课件：病毒性肝炎.ppt

3） 嗜酸性坏死 碎片状坏死 桥接坏死 大片坏死 点状坏死 4） 液化性坏死 ①点状坏死 一个至几个肝细胞坏死，伴有炎细胞浸润 ②碎片状坏死 坏死的肝细胞呈带片状， 常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润 碎片状坏死 ③桥接坏死 肝细胞带状融合性坏死。 ④大片坏死肝细胞坏死累及整个肝小叶，仅在汇管区见少量残存肝细胞 （二）渗出--炎细胞浸润 汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。 （三）增生--肝细胞再生 肝炎恢复期或慢性期，肝细胞坏死后，由邻近肝细胞再生修复。 细胞增大、核深染、双核、胞浆嗜碱。 增生--间质反应性增生 1）Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 2）贮脂细胞增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质,可 转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 3）纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 病毒性肝炎 急性无黄疸型肝炎 急性黄疸型肝炎 急性 慢性 轻度慢性肝炎 重度慢性肝炎 普通型 重型 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 中度慢性肝炎 三、临床病理类型 （一）急性普通型肝炎： 1、肉眼：体积↑、黄或灰黄色 2、光镜： a 肝细胞变性:水肿 b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体 c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内 d 肝细胞索网状纤维支架完整→ 肝细胞再生→可恢复原结构功能 3、临床病理联系 肝细胞变性、肿胀→肝大→被膜紧张→疼痛 肝细胞坏死→ 谷丙转氨酶↑、肝功异常 坏死较多时，胆红素摄取、结合、分泌障碍，毛细胆管受压→黄疸（主要是肝细胞性） 4、结 局 多数半年内恢复 部分（乙、丙型）一年后转为慢性 乙型 5%-10% → 慢性 丙型 50% → 慢性 极少数 → 重型 （二）慢性普通型肝炎 病程1年，乙型肝炎占80% ① 病变 肉眼：肝大、表面光滑 光镜：A. 肝细胞变性、 坏死轻，有点灶状及轻度碎片状坏死 B. 汇管区、小叶内炎细胞浸润 C. 汇管区及周围纤维化，小叶结构完整 1、轻度慢性肝炎 ② 临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常 ① 病变 肉眼：肝大、表面光滑 光镜：肝细胞坏死明显 中度碎片状坏死和特征性桥接坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显 小叶内纤维间隔形成、小叶结构大部分保存 ② 临床：轻、重度之间 2、中度慢性肝炎 小叶内纤维间隔形成 病理学与病理生理学 ----供预防医学专业使用 病毒性肝炎 学习目标 掌握病毒性肝炎的病因及基本病理变化 熟悉临床病理类型及病变特点 肝的正常结构 正常肝小叶结构及血流分布 病毒性肝炎 概 述 一、概念： 　一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病。 肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌 甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～7周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8～26周 急、慢 5%～10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7～8周 急、慢 ＞50% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～9周 急 无 无 HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式 ，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要 经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）。 潜伏期 二、基本病理变化 肝细胞 变性、坏死 炎细胞浸润 肝细胞再生及间质反应性增生 1、肝细胞变性 2、肝细胞坏死 细胞水肿 嗜酸性变 嗜酸性坏死 液化性坏死 （一）变质  1）细胞水肿： 胞浆疏松化→气球样变 2）嗜酸性变