病理学 病毒性肝炎、肝硬化 消化系统疾病2.pptx

; ;重点和难点;2017/6/20;2017/6/20;肝脏的正常组织学;南阳医学高等专科学校;2017/6/20; 病毒性肝炎;病因及传染途径; 肝炎分型 潜伏期 （周） 转成慢性肝炎 暴发型肝炎 发生肝癌; HBsAg(+) 表示感染乙肝病毒 HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAb(+) 大三阳 HBsAg(+) HBeAb(+) HBcAb(+) 小三阳(可无传染性) HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制 HBsAb(+) 表示已产生抗体;Surface antigen in hepatocyte: It is present as brown granules only in the cytoplasm of hepatocyte. ;发病机制;CD8+ 细胞毒性 T cell;发病机制（乙肝为例）;基本病理变化;基本病理变化 （一）肝细胞变性: 1 肝细胞水肿（最常见） 胞浆疏松化 气球样变 2 嗜酸性变: 胞质强嗜酸性 ;（二）肝细胞坏死: 点状或小灶状坏死: 肝小叶内散在肝细胞溶解坏死，常见于急性普通性肝炎。 碎片坏死:发生肝小叶周边界板肝细胞的灶状坏死和崩解，常见于慢性肝炎。 桥接坏死:中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现 相互连接的坏死带.常见于中、重度慢性肝炎。 大片坏死:坏死几乎累及整个肝小叶内肝细胞.常见于急性重型肝炎。; 指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎; 肝细胞胞浆浓缩 → 嗜酸性增强、颗粒消失 → 胞核浓缩消失 → 深红色浓染圆形小体（嗜酸性小体)。为单个细胞的凋亡;（四）炎细胞浸润： 汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润 （五）间质增生及肝细胞再生： （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）间叶细胞、纤维母细胞增生 （3）肝细胞再生; 普通型病毒肝炎 急性（普通型）肝炎 慢性（普通型）肝炎 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎;病理变化;急性普通型肝炎;临床病理联系：1.肝区疼痛及压痛：2.病毒血症引起畏寒、发热、乏力。3.血清酶活性升高。4.黄疸：血清胆红素升高尿胆红素阳性。5.消化功能障碍。6.病原学检查出特异性抗原或抗体。结局：本型肝炎多在6个月内冶愈。点状坏死肝细胞完全再生修复。但乙型、丙型肝炎恢复较慢。乙肝占5一10％、丙肝50一60％转变为慢性肝炎。1％乙肝可发展为急性重型肝炎。;根据炎症坏死及纤维化程度，分为： 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎;轻度慢性肝炎 病理变化 肉眼：肝大、表面光滑 光镜：肝细胞变性、坏死轻，点状及轻度碎片状坏死，汇管区内炎细胞浸润，周围有少量纤维组织增生，小叶结构完整;中度慢性肝炎 病理变化 肉眼：肝大、表面光滑?? 光镜：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存??????;重度慢性肝炎 病理变化 肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬 光镜：重度碎片状坏死、大范围桥接坏死，汇管区小叶内炎细胞浸润明显，肝细胞（坏死区）不规则再生、小叶周边坏死区纤维组织增生 → 小叶内伸展 → 分割小叶 → 假小叶????;临床病理联系：肝区疼痛，脾肿大。肝功能障碍:酶活性升高 白球蛋白比值失调胆红素、丙种球蛋白升高；凝血酶原活动度下降。结局：轻度肝炎可痊愈或病变相对静止。病变反复发作，肝组织损伤严重伴大量纤维组织增生，破坏正常肝小叶结构，导致为肝硬化。;急性重型肝炎 大片坏死 急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩 少见、起病急、发展快、病变严重，病死率高，急性肝功能衰竭 亚急性重型肝炎 既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生 亚急性黄色肝萎缩