脑梗死理生理.ppt

脑梗死的病理生理与治疗 神经内科 苏彦果  ●脑梗死—由于血管狭窄、闭塞或供血 不足而相应部位的脑组织缺血坏死 白色梗死即缺血性梗死 红色梗死即出血性梗死  ●脑梗死按不同病因和发病机制临 床上分为脑血栓形成,脑栓塞和脑 腔隙性梗死,统称为缺血性卒中。  图2-7脑梗塞(冠状切面观)颈內动脉栓塞后导致脑组织发生 出血性梗塞,右颞叶部见有出血性梗塞,中线移位,脑室变形,右 侧大脑后动脉区脑梗塞并见中脑、桥脑出血。  图2-8脑梗塞(冠状切面观)左侧基底节部、内霞部出现出m 性梗塞,并融合成血肿,穿破同侧脑室,中线明显移位  图2-9多发性脑梗塞(冠状切面观)右侧颈内动脉发生动脉粥 样硬化性闭塞后,同侧脑组织广泛性多灶性梗塞  图2-11多发性脑腔隙性梗塞双侧基底节区、左侧丘脑、左额 叶散在斑点状长T2信号,边界较清晰。  脑组织对缺血耐受性最差 脑耗氧量最大:脑重量占体重2%,脑耗 氧量占总耗氧量23%,脑血流占全身血流量 15%。 脑组织能量储存匮乏:如脑供血完全停 止—脑组织中的氧在8~12秒耗尽,ATP、磷 酸肌酸在2分钟内耗尽。 ●缺血脑组织极易受损:完全中断脑供血 6秒钟出现意识丧失,10秒钟自发脑电活动 消失,5分钟开始产生永久脑细胞损害。  1.脑梗死的病理生理 脑梗死发病后数小时(3~6小时),梗 死区中心部分脑细胞缺血性坏死。难以 逆转。但周围的边缘地带为缺血性半暗 带或水肿带,如治疗合理.则可能恢复 或缓解,使脑梗死区不再扩大,有利于 神经功能的代偿与康复。 Astrup等(1981)提出缺血厦和缺血 半暗带概念 ●正常人脑血流量5ml/(100gmin  ●当脑血流量降至20n左右,脑诱发电 位就有异常,降至15m左右,脑电活动 即消失。因此,脑血流量20m (100gmin)时脑电活动衰竭,出现神 经症状。 ●当脑流量降至10~12ml/(100gmin)时 脑细胞即发生离子失衡,即产生能量袞 竭