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For personal use only in study and research; not for commercial use For personal use only in study and research; not for commercial use 血气分析及处理 血气分析阅读要点： 1?抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是 最根本的值，那些 是派生的值 抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比 PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量（气），造成机体（血） 酸碱“两大派”变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现 4?分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性__（始发）因素 每种都分偏酸和偏碱两种过头状态(所谓酸中毒 碱中毒)，所以就 又产生了四种基本的血气类型(呼酸，呼碱，代酸，代碱)，再混合 就产生了什么呼酸并代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失 衡 …… 所以要先抓住最基本的！ 血气分析的各项指标 1、酸碱度(pH) 参考值7.35?7.45。7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除 无酸碱失衡。 2、二氧化碳分压(PC02) 参考值 4.65?5.98kPa(3A45mmHg)乘 0.03 即为 H2CO3含量。超 出或低于参考值称高、低碳酸血症。＞50mmHg有抑制呼吸中枢危险。 是判断各型酸碱中毒主要指标。 3、二氧化碳总量(TCO2) 参考值24?32mmHg,代表血中CO2和HC03之和，在体内受呼 吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。 4、氧分压（P02） 低于60mmHg即有参考值 10.64?13.3kpa (80? 低于60mmHg即有 呼吸衰竭，＜30mmHg可有生命危险。 呼吸衰竭的类型及处理办法: 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能 和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴 或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综 合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压 低于 60mmhg, 伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于 50mmhg,并排除 心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉 血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留， 可以理解这不是呼吸衰竭的问题； 但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗 ？心衰会导致 PaO2下降吗？机制是什么? 、呼吸衰竭的分类: （一）根据血气分析分类：最重要的标准： PaO260mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标 准就是：PaO260mmHg PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准 就是：PaO260mmHg PaCO250mmHg 即缺氧伴 CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO260mmHg PaCO250mmHg 1型呼吸衰竭; 3、吸氧状态：PaO260mmHg Pa02/Fi02300mmhg---呼吸衰竭（肺 损伤）； FiO2 （ Fraction of inspiration O2吸入气中的氧浓度分数 ）=（21+氧.流量 *4 ） /100 （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重, 需要紧急抢救; 慢性呼吸衰竭 ：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应， 主 要是血HC03代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感 染、气道痉挛或并发气胸等情况， 病情急性加重， 在短时间出现 PaO2 显著下降和PaC02显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三） 按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四） 按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、 通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为 II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组 织（神经 -肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变 称为泵衰竭。 2、 换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼吸衰竭， 称为肺衰竭。 肺组织和肺血管病变常引起换气功能 障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如 COPD影 响通气功能障碍，造成 II 型呼吸衰竭。 5、氧饱和度 （SatO2） 参考值 3.5kPa(26.6mmHg)。 6、实际碳酸氢根（AB）与标准碳酸氢根（SB 实际碳酸氢根（AB）参考值22?27mmol/L （为隔绝空气测得碳酸氢根） 标准碳酸氢根（SB）参考值22?27mmol/L （实际测得碳酸氢根） AB是体内代谢性酸碱失衡