内科学 心律失常 心律失常.docx

心律失常 一、概述 在正常情况下，心脏以一定范围的频率发生有规律的搏动，其心搏的冲动起源于窦房结，并以一定的程序传导到心房与心室。心律失常是指多种病因与诱因引起的心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。心律失常的预后取决于心律失常的类型、病人所患器质性心脏病的严重程度以及心律失常发作时是否得到及时、有效的治疗。 【心脏的传导系统】 心脏传导系统由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支和普肯耶纤维网（图3-1）。 图3-1 心脏传导系统示意图 窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处。结间束连接窦房结与房室结，分前、中、后三束。房室结位于房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方。 希氏束为索状结构，起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔嵴上，后分成左、右束支。左束支稍后分为前、后分支，分别进入两组乳头肌。由于左束支最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位。右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成普肯耶纤维网，潜行于心内膜下。 冲动在窦房结形成后，随即由结间通道和普通心房肌传递，抵达房室结及左心房。冲动在房室结内传导速度极为缓慢，抵达希氏束后传导再度加速。束支与普肯耶纤维的传导均极为快捷，使全部心室肌几乎同时被激动。最后，冲动抵达心外膜，完成一次心动周期。 心脏传导系统接受迷走与交感神经支配。迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与其相反的作用。 【病因与发生机制】 1.病因 心律失常多见于各种器质性心血管病，如缺血性心脏病、心肌炎、心肌病、心瓣膜病和高血压病等，亦可见于自主神经功能紊乱者及健康人。其他病因尚有电解质紊乱、甲状腺功能异常、麻醉、胸腔或心脏手术、药物不良反应和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。精神紧张、过度疲劳、严重失眠及过量烟、酒、茶、咖啡等刺激常为心律失常的诱发因素。 2.发病机制 包括激动形成的异常和（或）激动传导的异常。 （1）激动形成的异常 窦性激动异常：窦房结自律性异常，发出激动频率过快、过慢、暂停发放或不规则。可分别引起窦性心动过速、过缓、窦性停博或窦性心律不齐。 异位激动异常：除窦房结外，有自律性的其他心肌细胞（冠状窦口附近、结间束、房室结远端和希斯束-浦肯野系统等处的心肌细胞）或工作心肌细胞（心房肌或心室肌）可在心肌缺血、缺氧、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺浓度增高等病理情况下，出现异常自律性，形成异位激动，导致心律失常，如期前收缩、异位性心动过速等。 触发激动：指心房、心室与希斯束-浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。当这种后除极发生在正常动作电位的2位相（缓慢复极期）或3位相（快速复极末期），称为早期后除极；发生在复级化完成以后的4位相（静息期），称为延迟后除极。若后除极的振幅增高并到达阈电位时，便可引起反复激动，导致持续性快速心律失常。此可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。 （2）激动传导的异常 折返激动：当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动。这是快速性心律失常最常见的发生机制。产生折返激动的基本条件有：①心脏某一部位存在两条或多条传导速度和不应期各不相同的传导径路并相互连接形成一个潜在的闭合环路；②其中一条径路发生单向传导阻滞，此多由心肌病变或心肌组织不应期差异所致（如房室结内双径路）；③另一条径路传导缓慢，使最初单向阻滞的径路有足够时间恢复其兴奋性；④最初阻滞的径路再次激动，从而完成一次折返激动。一次折返，引起一次期前收缩；反复折返，引起持续性快速心律失常。 传导阻滞：当激动抵达部位心肌细胞仍处于生理性绝对不应期或有效不应期，此时激动不能传入并通过，这种现象称为生理性阻滞或干扰现象。传导阻滞并非由生理性不应期引起者称为病理性传导阻滞，可发生不同类型、不同程度的传导阻滞，见于心肌病变及多种因素对心脏传导系统的影响。 【分类】 根据不同分类标准，心律失常可有不同的分类方法。 1.根据心律失常发生机制分类 （1）冲动形成异常 窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。 异位心律：①被动性异位心律：逸搏（房性、房室交界区性、室性）、逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。②主动性异位心律：期前收缩（房性、房室交界区性、室性）、阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）、心房扑动、心房颤动、心室扑动与心室颤动。 （2）冲动传导异常 生理性：干扰及房室分离。 病