痛风发病机制讲座教学PPT课件.ppt

急性痛风性关节炎的临床特点 年龄：首发常在40岁左右 部位：60-70%首发于拇指跖关节 反复发作累及多关节 大关节受累导致关节积液 常发生于夜间或清晨 性质：疼痛剧烈，拒摸 皮肤发红、发亮，并可导致脱屑、瘙痒。 青、中年女性多见 好发于四肢近段小关节，且为多关节受累 对称性指趾关节肿胀呈梭形，常伴明显晨僵 一般血尿酸不高 类风湿因子阳性 X线片出现凿孔样缺损少见 创伤性关节炎一般有关节的外伤史 化脓性关节炎关节囊可培养出细菌 两者的血尿酸水平不高 关节囊液检查无尿酸盐结晶 常累计远端的指（趾）关节、掌指关节 表现为非对称性关节炎，可有晨僵现象 20％左右病人可有血尿酸增高 X线照片可见关节间隙增宽，骨质增生与破坏可同时存在，末节指关节呈铅笔尖或帽状 系关节软骨钙化所致，多见于用糖皮质激素进行替代治疗的老年人 一般女性发病比男性多见 最常受累的关节为膝关节 症状发作常无明显季节性 血尿酸水平正常 X线可见软骨呈线状钙化，尚可有关节旁钙化 关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗 痛风之痛堪称疼痛之冠，绝大多数患者难以忍受，痛风发作时，迅速缓解疼痛是所有患者最大的愿望。目前临床上有许多镇痛药物，如果合理施治，疼痛能得以缓解。 疼痛缓解后，许多病人拒绝继续用药治疗，特别是降尿酸治疗，导致痛风反复发作。因为有关资料显示，将血尿酸长期维持在正常低限水平是预防痛风发作的最有效措施。 慢性痛风患者治疗过程中，在一段时间内随着尿酸水平的降低，痛风反复发作，有些人认为是治疗措施不当所致。 慢性痛风治疗过程中，随着尿酸水平的降低，沉积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶会脱落或降解，引发新的痛风性关节炎的发作，这种情况叫做转移性关节炎，每次发作疼痛的程度不重，病人一般能够忍受，发作一段时间后，会自行终止。 急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药物 痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到极致。 缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。 慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最好小剂量联合长期用药。 过度强调药物的副作用，拒绝急性痛风性关节炎特效药---秋水仙碱治疗 药物均有副作用，但痛风和高尿酸血症对机体造成的损伤远甚于药物的副作用。 痛风患者如果不使用药物，疼痛在短期内将难以缓解，并发症将不可避免的发生。 机体有强大的自我修复能力，即使不能完全自我修复，目前有许多药物可以促进机体的恢复。 痛风和高尿酸血症对机体的损伤是长期的，达到一定程度所造成的损伤是不可逆的。 痛风性关节炎使用抗生素治疗，并认为非常有效。 * * * * * * * * * 痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐。 血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。 尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发病的始动因素。 尿酸盐晶体在关节沉积 激活NALP3炎症复合体 激活caspase-1 IL-1β增加 IL-8,IL-4,IL-6等炎症因子释放 痛风性关节炎发作 1.高尿酸血症患者必然得痛风 2.血尿酸水平正常不会得痛风 血尿酸420umol/L时，正常体温下，尿酸钠即可结晶析出，沉积在关节、滑膜 、软骨、骨周围软组织引起炎症过程。 但是临床研究发现，大多数高尿酸血症患者并不发生痛风，大约只有 5-12%的患者最终发展为痛风，机制不清。 尿酸水平 (umol/L) 痛风发生率 540 umol/L 7.0-8.8% 420-540umol/L 0.37-0.5% 420umol/L 0.1% 血尿酸水平与痛风发病率 单纯高尿酸血症无任何临床症状，不必治疗。 短期内高尿酸血症不会引起明显的临床症状，但长期高尿酸血症可直接引起机体组织和器官的损伤，有些损伤是严重的、不可逆的，甚至是致死的。 高尿酸血症的危害 血 尿 酸 升 高 沉积于关节 沉积于肾脏 沉积于血管壁 沉积于胰腺B细胞 痛风性关节炎 痛风性肾病 尿酸结石 动脉粥样硬化 诱发或加重 糖尿病 关节变形 尿 毒 症 加重冠心病 高血压 糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占2?50％ 高尿酸血症患者糖尿病的发生率为5.1?15.74％ 对山东沿海长住居民的调查结果显示，高尿酸血症患者中，IFG占20%，IGT 40%，DM 26%。 研究发现，饲以高嘌呤饮食的Wistar大鼠，2周后出现高尿酸血症，高尿酸血症持续8周，所有大鼠出现糖尿病的症状和生化特征。 Olivetti心脏研究：尿酸水平每增加