危重患者病情变化识别教学PPT课件.ppt

各专科的病人有下列指征之一者应进行监护治疗（JCI）： 体征 1．心率40次/分钟或150次/分钟 2，收缩压80mmHg，原为高血者收缩压90mmHg，或从原水平降30%以上 3．平均动脉压60mmHg 4. 舒张压120mmHg 5. 呼吸35次/分钟 各专科的病人有下列指征之一者应进行监护治疗（JCI）： 实验室指标 1．血清钠11OmmoL或170mmoL。 2．血清钾2mmoL或7mmoL。 3. PaO250mmHg（或6.67KPa） 4. pH7.1或7.7 5. 血糖800mg／dl(44.4mmol/l) 6. 血清钙15mg／dl(3.75mmol/l) 7．药物或其他化学物质血液浓度达中毒水平并导致神经系统或血流动力学方面的临床危险 关注容易得到的资料，及早发现病情变化 病人一般情况 神志、皮肤色泽、体态、 尿、便、引流液、 生命体征 T、P、R、BP、SpO2 化验结果 血常规、血气、Lac 血小板、APTT 血糖、K+ Na+ Cl- Mg++。。。 注意变化趋势 主要内容 危重病人的识别 常见紧急事件及处理 重症病人的日常护理 低氧处理 给氧 流量加大 面罩加压。。。 查因 血 糖 正常值：3.9~6.1mmol/L 高：对病人有危害 低：对病人的危害更直接、严重 低血糖症 定义：血糖低于2.8mmol/L（54mg/dl）而导致脑细胞缺糖的临床综合症，可由多种病因引起 低血糖-症状 自主神经过度兴奋症状 临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩压轻度升高等 机理：交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素 低血糖-症状 神经缺糖症状： 表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷，甚至“植物人” 机理：葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟 一旦发生低血糖即可有脑功能障碍 低血糖发作处理 低血糖应急预案 钾 生理 细胞内钾浓度：150mmol/L 细胞外钾浓度： 平均含钾5mmol/L 正常范围： 3.5- 5.5mmol/L 生理作用 必需元素 细胞内最主要阳离子 维持细胞内液渗透压 营养肌肉组织，尤其是心肌，协同钙镁维持心脏正常功能 维持酸碱平衡 调节水和体液平衡 参与细胞新陈代谢和酶促反应 钾代谢异常 钾缺乏：体内钾总量减少 低钾血症：血清钾3.5mmol/L 钾过多：体内总钾量增多 高钾血症：血清钾5.5mmol/L * 危重患者病情变化识别 突然的病情变化 你遇到过吗？ 突然变化还是突然发现？ 主要内容 及时识别危重病人十分重要 容易的得到的评估资料 如何识别 从容易得到的资料中发现重症病人 病人一般情况，可以判别重症病人 神志、皮肤色泽、温度、 尿、便、引流液、 生命体征 T、P、R、BP、SpO2 化验结果 血常规、血小板、APTT 血气、Lac 血糖、K+ Na+ Cl- Mg++。。。 神志、皮肤色泽、尿量反映器官灌注 神志：反映中枢神经系统灌注 皮肤色泽：反映皮肤灌注 尿：反映肾脏灌注 与休克有关？ 概念 多种原因引起的有效循环血量下降，组织器官灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一种综合征 休克特征 病因：多种（创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性） 分型：低血容量性，心源性，梗阻性，分布性 血流动力学特征： 有效循环血量明显下降，组织器官低灌注 本质：组织缺氧 最终结果：MODS 最常见的临床特征：血压下降？！ 休克代偿期 神志： 清楚，但紧张、烦躁 口渴：明显 皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉 周围循环：毛细血管充盈正常或延缓 尿量：正常或减少 休克抑制期 神志：淡漠，神志昏迷 口渴：严重 皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑 周围循环：毛细血管充盈明显延缓 尿量：明显减少或无尿 生命体征--T 监测部位： 口温 腋温 肛温 血温 鼓膜温度、食道温度、皮肤温度。。。 体温监测 正常体温： 口腔 36.3~37.2℃ 腋温 36~37℃ 直肠温度 36~37.5℃ 昼夜有波动，一般不超过1℃ 过高、过低都是病情的体现 核心温度与皮肤温度差 核心温度与体表温度差之临床意义 连续监测皮肤温度与中心温度，了解外周循环灌注的改变 正常温差：2 ℃ 温差增大：休克，是病情恶化的指标之一 温差减小：提示病情好转，外周循环改善 HR、P 报警：上下限 监测意义： 对心排血量的影响 求算休克指数 估计心肌耗氧