传出神经药理部分ppt演示课件.ppt

冠状血管舒张，血流量增加 (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力 (3)激动突触前膜?2受体 2.心脏 激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小 [临床应用] 1.休克 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压 3.上消化道出血 [不良反应] 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 间羟胺(metaraminol 阿拉明，aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于?1受体?1受体。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。 作用特点 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱因不被MAO灭活，故升压作用持久 2.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死 3.?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱 去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显 [临床应用] 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹 可乐宁(clonidine) 见抗高血压药 三、α2受体激动剂 第一节 M胆碱受体阻断药 一、阿托品类生物碱 历史与化学 生物碱 左旋莨菪碱 消旋莨菪碱（阿托品） 来源： 颠茄 曼陀罗 莨菪 洋金花 植物名称 主要生物碱 颠茄（Atropa belladonna) 莨菪碱 曼陀罗（Datura stramonium) 莨菪碱 洋金花（Datura sp.) 东莨菪碱 莨菪（Hyoscyamus niger) 莨菪碱 唐古特莨菪（Scopolia tangutica) 山莨菪碱 颠茄 曼陀罗 莨菪 阿托品(Atropine) 竞争性M受体阻断药 对M受体选择性低 大剂量也可阻断N1受体， α1受体 较大剂量可入中枢 药理作用 阿托品的药理作用广泛，各器官对阿托品的敏感性各异。 随着剂量的增加依次出现： 腺体分泌减少—瞳孔开大和调节麻痹—膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降—心率增快—中枢作用 抑制腺体分泌： 唾液、汗泪支气管胃酸 口干、乏汗 有何用途? 1.腺体作用 扩瞳、升高眼压、调节麻痹（远视） 禁用于青光眼 有何用途？ 2.眼睛作用 解痉(解除平滑肌痉挛)：痉挛状态效果显著 胃肠道膀胱逼尿肌输尿管≈胆道支气管、子宫平滑肌：有何用途？ 3.平滑肌作用 （1）心率： ?，阻断突触前膜M1受体（=0.5mg） ? ? ，阻断突触后膜M2受体（1mg） （2）房室传导： 拮抗迷走神经过度兴奋所致传导阻滞 4.心脏作用 M1受体的激活通过负反馈作用抑制乙酰胆碱的释放 接头前膜 心肌 ACh ACh ACh (----) M1 M2 5.血管和血压作用 大剂量皮肤血管扩张，与抗胆碱作用无关； 血压（-） 6.中枢神经系统作用： 1~2mg 即可兴奋延脑和大脑 2~5mg 兴奋加强，焦虑，谵妄 10mg 中毒：幻觉、定向障碍、惊厥 由兴奋 抑制 （昏迷、呼吸麻痹） 体内过程 口服吸收迅速，1 h即达Cmax，t1/2为4 h; 维持3~4 h 可穿透血脑屏障，也可透过胎盘 肌注后12 h内有85%~88%经尿排出 临床应用 解除平滑肌痉挛: 用于消化道或胆道功能紊乱的急性疼痛 用于肾绞痛或痉挛性尿闭的解痉 制止腺体分泌: 麻醉前给药 缓慢型心律失常: 窦房阻滞,房室阻滞 解救有机磷酸酯类或拟胆碱药所致急性中毒. 眼科: 虹膜睫状体炎 在睫状肌麻痹下行折射检查 查眼底和验光(尤儿童) 抗休克: 感染性休克 不良反应 0.5mg: 心率?,略口干及乏汗 1mg: 心率?,口干及瞳孔放大 2mg:心悸,显著口干及瞳孔放大;视近物模糊 5mg:上述症状加重;CNS症状;小便困难; 肠蠕动减少 10mg:CN