控制性降压药ppt演示课件.ppt

钙通道阻滞药-药理作用 2．对心脏的作用 1）抑制心肌收缩力：阻滞Ca2+内流→心肌细胞浆内游离Ca2+浓度↓。其作用可被增加心肌细胞内Ca2+可用度的药物（如异丙肾上腺素、强心苷）或增加血中Ca2+浓度所对抗。 2）抑制窦房结自律性、减慢房室传导：抑制窦房结的放电频率→心率↓ 负性频率作用常被扩血管降压作用引起的交感反射所抵消。二氢吡啶类药物在整体用药时，不表现负性频率和负性传导作用。 3）保护缺血心肌：阻滞Ca2+内流→阻止钙超载→减少ATP分解→异常代谢物质（包括自由基）在细胞内的堆积↓ →保护缺血心肌。减少心肌作功，降低氧耗，扩张冠脉，增加缺血区供血及抗血小板聚集→心肌保护。 钙通道阻滞药-药理作用 3．其它作用 1）抑制血小板聚集： 阻滞Ca2+内流→血小板内Ca2+浓度↓→血小板释放功能障碍→血小板聚集受阻。 2）抑制平滑肌痉挛 抑制支气管、肠道、泌尿生殖道平滑肌收缩，缓解痉挛 钙通道阻滞药-临床应用 高血压 心绞痛 心律失常 脑血管疾病 外周血管痉挛性疾病 支气管哮喘 偏头痛 硝苯地平 尼卡地平 尼莫地平 第四节 钾通道开放药（potassium channel openers PCOs） 定义：是一类选择性作用于钾离子通道，增加细胞膜对钾的通透性，促进钾外流的药物。 合成的PCOs大都作用于ATP敏感性钾通道。ATP敏感性钾通道（KATP通道）：是一类弱的内向整流性钾离子选择性通道。 激活因素：Mg2+、ADP、多种钾通道开放药 抑制因素：细胞内ATP、磺脲类药物 钾通道开放药-分类 化学结构各不相同。 ①苯并吡喃类 克罗卡林 ②吡啶类 尼可地尔 ③嘧啶类 米诺地尔 ④氰胍类 吡那地尔 ⑤苯并噻二嗪类 二氮嗪 ⑥硫代甲酰胺类 RP25891 ⑦二氢吡啶类 niguldipine 钾通道开放药-药理作用 开放平滑肌细胞钾通道→钾离子外流↑ ①静息电位↑→超极化→电压依赖性钙通道不易开放 ②膜兴奋性↓→自发电活动↓→抑制神经递质诱发的去极化 ③动作电位时程↓→ Ca2+内流↓，Na + -Ca2+ 交换→细胞内[Ca2+ ] ↓→平滑肌松弛对阻力血管有高度选择性——新型血管扩张药。 较强扩冠作用→冠脉供血↑ 激活心肌KATP通道→保护心肌 钾通道开放药-临床应用 1. 抗高血压：降压钙通道阻滞药；增加肾血流。吡那地尔用于轻中度原发性高血压，米诺地尔用于重度原发性高血压与肾型高血压 2. 扩张冠状动脉与心肌保护：优先扩张冠状动脉→改善心肌血供；模拟缺血预处理：促进钾通道开放→动作电位时程↓→ Ca2+内流↓→ Ca2+超载↓→能量消耗↓→保护缺血心肌 第五节 神经节阻滞药 定义：是一类通过与神经节细胞的N1胆碱受体竞争性结合、阻滞神经节传导功能而降低血压的药物。 常用剂量时，交感、副交感神经系统一并阻滞，除血压下降外，还有副交感神经阻滞的副作用， 不良反应多，临床上已较少使用。 曾用于控制性降压的主要有：樟磺咪芬 、六甲溴铵。 第六节 其他降压药 可乐定 机制：激动中枢孤束核的a2受体，抑制脊髓前侧角交感神经发出冲动，激动外周肾上腺素神经末梢突触前膜的a2受体→去甲肾上腺素释放减少；与咪唑啉受体有关。抑制血管运动中枢，外周交感神经活性降低 应用：降压；麻醉前用药及麻醉辅助用药 第六节 其他降压药 前列地尔 ，即前列腺素E1（PGE1） 作用于血管平滑肌的血管扩张药， 激活腺苷酸环化酶→血管平滑肌细胞内cAMP↑→激活蛋白激酶→肌凝蛋白轻链磷酸化→血管扩张（冠脉及外周），血流量↑，改善微循环。 扩张肺血管、降低肺动脉高压 抑制和血小板聚集，防止血栓。 课后思考题 1、控制性降压药的分类 2、硝普钠降压导致氰化物中毒的机制及处理 3、硝酸甘油静脉用药的优点 第十三章 血浆容量扩充药 教学目的 了解：理想血浆容量扩充药的要求。 熟悉：全氟碳化合物的体内过程、作用机制、临床应用及不良反应。 掌握：血浆容量扩充药的分类和特点、不良反应；羟乙基淀粉、明胶制剂、右旋糖酐的体内过程、作用机制、临床应用及不良反应。 第一节 概 述 定义:是一类由高分子化合物构成的胶体溶液或被制成乳剂，适当浓度时具有近似或高于生理值的胶体渗透压，输入血管后在一定时间内维持乃至增加血容量。 除氟碳化合物外均不能栽氧、递氧，也无营养、免疫等功能，不能完全代替血液 理想条件 ①无毒性、无抗原性、无热原质； ②输注后能在血管内适度存留，起到有效血容量替代作用； ③较易排出体外或被机体代谢，不在体内过分持久蓄积； ④在有效剂量范围内，对血液有形