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DM主要是因為高血糖所引起的，高血糖到最後會有併發症出現，其併發症包含微血管病變、小血管病變(視網膜病變)、大血管病變(冠狀動脈狹宰、動脈硬化症)，因此糖尿病Diabetes病人出現CHD機會就會增加 Diabetes會有機會出現周邊血管病變(動脈硬化)，所以會造成高血壓，且病人會有神經病變，所以在糖尿病初期，病人對痛覺超敏感，但到後期時神經損傷變嚴重，會有去敏感的現象，病人對疼痛比較不敏感，所以傷口受到傷害刺激後比較不會有疼痛反應，且傷口不易癒合，會造成傷口潰爛 糖尿病主要分為第一型跟第二型 第一型糖尿病insulin-dependent diabetes：病人無法去分泌胰島素，因為胰臟或胰臟細胞失去功能，胰臟的βcell主要分泌胰島素，所以βcell受傷後無法分泌胰島素；因為病人無法分泌胰島素，所以要用胰島素治療(外給胰島素)；第一型糖尿病大多是因為外在因素引起的，所以在臨床上不常見 胰臟細胞受傷的原因：外在的病毒、化學物質導致胰臟細胞受傷所引起的，或是內生性自體免疫反應(大部分出現在青少年)導致的，因此第一型糖尿病病患大多都是青少年，甚至以前還稱第一型糖尿病為青幼年型糖尿病 第二型糖尿病：病人本身βcell可以分泌胰島素，但是胰島素無法有效的作功，剛開始時胰島素分泌是正常，但是到最後胰島素量會偏高(因為胰島素無法作功，因為胰島素抗性)所以要想辦法提高胰島素的作功，一般服用口服降血糖劑，以降低血糖；第二型糖尿病患，胰島素無法與受體結合(或胰島素結合出問題)，大部分的原因來自於遺傳、家族史，第二型糖尿病患出現在成人比較多，所以早期稱為成人型的糖尿病(臨床最常見的，約佔90％) 口服降血糖藥Thiazolidinediones屬於PPARγ活化劑，不會刺激內生型胰島素分泌，用於改善胰島素抗性，增加胰島素敏感度(增加胰島素作功)，，可用於第二型糖尿病治療 胰島素要作功時，必須要與器官上胰島素接受體結合，才能使血糖調降；所以胰島素無法與受體結合，會使胰島素留在血液中，產生高胰島素現象，使胰島素無法作功，血糖調降會變差，所以在初期時會有hyperglycemia(高血糖)，但在後期會出現hyperglycemia+hyperinsulinemia(高胰島素) 糖尿病症狀會有三多症狀(多吃多喝多尿)，但這些症狀表現上會有差異性，如第一型糖尿病患的高血糖現象比第二型糖尿病患嚴重 第一型糖尿病患除了血糖偏高情形較嚴重外，還會有酮酸中毒的情況 糖尿病患呼氣時會有甜甜的味道，主要是因為酮體生成的關係 胰島素作用：調降血糖、調節蛋白質和脂質生合成步驟 胰島素缺乏要考慮到兩個因素：胰島素無法分泌(第一型糖尿病患)、胰島素量比正常人少一點的(第二型糖尿病患) 胰島素缺乏，導致胰島素功能會有缺陷，造成葡萄糖吸收(器官會將多餘葡萄糖儲存到肝醣)下降，因此葡萄糖滯留在血液，最後會出現高血糖的現象；且胰島素缺乏(或胰島素無法作功)還會造成Lipolysis增加(脂肪分解速度增加），形成脂質速度變慢，使glycerol和游離脂肪酸增加，脂肪酸會進入到Mitochondria(粒線體)產生酮體，酮體形成後會釋放到血液，使血液呈現酸性(稱為酮酸血症)，且酮體會釋放到尿液，使尿液可測到較高的酮體數目；胰島素缺乏會造成prteolysis(蛋白質分解速度加快)，蛋白質合成速度變慢，蛋白質形成胺基酸量增加，且胺基酸會進入到肝臟，以促進糖新生路徑(gluconeogenesis︰將肝醣轉變成葡萄糖是放到血液)和glycogenolysis(肝醣分解：使肝醣分解為葡萄糖)速度增加，因此血糖會增加 血液中葡萄糖濃度不斷增加，會改變血液等張性(滲透壓會改變)，因此排尿會增加(多尿)，但因排尿增加會造成脫水，口渴中樞會產生需要喝水的反應(多吃多喝) 糖尿病患可能會有體重下降的情形，因為蛋白質、脂質分解速度加快導致的；第一型糖尿病患體重會下降(胰島素完全缺乏，脂質和蛋白質分解加快)，第二型糖尿病患體重可能會增加(胰島素還是可以作功，脂質跟蛋白質還是可以合成)，所以第二型糖尿病病人體型會比第一型略為肥胖 第一型糖尿病患形成酮體機會比第二型糖尿人病高，所以第一型糖尿病患比較會有酮酸中毒現象，酮酸中毒時病人死亡率高(死亡率約70％)，所以要馬上給予胰島素(一般用insulin-Regular insulin短效型胰島素 )治療酮酸中毒 胰島素以on-set區分： 超短效型：Aspart、Lispro、Glulisine與胰島素結構類似，藥效更快，on-set更短(給藥後30min)，duratin只有3-5小時(不適合用於酮酸中毒的緩解)，用來控制餐後血糖，屬於Clear澄清劑 短效型：insulin-Regular insulin ，on-set很快(給藥後30min-1小時)，一般