对预激综合征房室旁路的认识及射频消融治疗.doc

对预激综合征房室旁路的必威体育精装版认识及射频消融治疗 中国医科大学盛京医院：孙英贤 编者按：木文详细的介绍了对预激综合征房室旁道的认识，从开始的把Kent发现的经心房 和心室Z间的连接称为旁路，到目前认为典型的房室旁路即心内膜旁路，它的解剖是像 Becker在1985年报道的那样走行于房室瓣叶的根部的纤细心肌组织。通过新的认识完善了、 对预激综合征房室旁道的诊断及射频消融治疗。 对预激综合征房室旁道的认识可追溯到约一百多年前，Kent在对动物的解剖研究屮发现， 在心脏房室瓣环的心房侧有类似房室结样纟R织，这些纟R织有的与心室相连，其后Kent在对 人的解剖研究屮，又有同样的发现。当时Kent推断房室Z间通过这些类似房室结样组织有 多处相连，并有电传导功能。随肴人类对心脏解剖及心电活动认识的深入，人们发现在正常 人群屮心房与心室Z间的电传导只有一个通路，即房室结、希氏束及其分支的传导系统，其 他部分的房室瓣环是绝缘的，没有电传导功能。这样人们把Kent发现的经心房和心室Z间 的连接称为旁路。上世纪三十年代，Wolff、Parkinson. White在对心电图研究中发现一种 宽QRS伴有预激波并伴有心动过速患者的心电图表现，他们推断这种心电图表现及心动过速 是由Kent发现的旁路引起的，就是我们今天所说的WPW综合征。四十年代人们在有这种心 电图表现伴心动过速的死匸病人解剖屮证实了旁路的存在，这种旁路与Kent解剖中发现的 类结节样组织有所不同，它是连接心房与心室的一种非常纤细的肌组织，具有电传导功能。 直到上世纪七十年代,才有更多的预激综合征死亡患者的解剖学道，并发现房室旁道的共同 规律。临床上所见预激综合征就是这种纤细的肌组织所引起，它走形于房室环根部，两端与 心房、心室相连，非常靠近心内膜［1］。 在射频消融治疗的时?代之前，人们认为对预激综合征WPW的认识C经很完善，甚至对一些解 剖发现也不引起重视。80年代有研究在预激综合征伴房颤的思者死亡患者解剖屮发现有的 旁道是由憩室引起的,当时人们认为这只是预激综合征中一些特殊的病人。90年代随着射 频消融技术的发展，人们发现在旁道患者屮尤其是在后间隔旁道及左室后旁道屮，一部分病 人在心内膜消融极难成功，而在位于心外膜的冠状静脉窦中可成功消融旁路，人们称这些另 道为心外膜旁道。当时人们认为心外膜旁道是与心内膜旁道一样的旁道，只是旁道在瓣环上 的位置不同而己。肓到木世纪初我们的研究发表后，对心外膜旁路才有一个系统的认识。 织与其它心房肌组织有电传导功能，如果这些部位的肌束或者憩室上的肌束与心室肌相连, 就形成心外膜旁道［2］。此类旁道位于心外膜而远离心内膜，在心内膜标测无旁道电位，A、 V波不融合，反复放电不能阻断旁道。它是导致后间隔区旁道消融失败的主要原［3-6］ 心内膜及外膜旁道的解剖 心内膜呀路的解剖特点并不是像Kent当年研究所发现的那样。典型的房室旁路即心内 膜労路，它的解剖是像Becker在1985年报道的那样走行于房室瓣叶的根部的纤细心肌组织。 在人类胚胎心脏形成的早期，心房与心室是连接成一体的肌性组织，在胚胎心脏发育中位 于心内膜的房室垫向心内生长，形成房室瓣瓣叶，同时向外生长形成瓣叶的根部。位于心 外膜的房室沟中的脂肪组织向内生长，与瓣叶根部相融合，形成房室瓣环。两者融合后, 瓣环应是绝缘的，无电传导功能。如果两者融合不好，有一束或几束肌组织残留，这些残 留的肌组织与心房和心室都有连接，并有电传导功能，这些残留的肌组织就是心内膜旁路。 这可能就是心内膜另路形成的机制。 心外膜旁道是与普通旁道完全不同的另种旁道。表面上看他们的区别为- ?个位于心 内膜，另一个位于心外膜。它们的实质区别有以下二个方面：第一是旁道的解剖和电生理特 点不同。普通旁道位于房室瓣环根部，是一朿纤细的肌组织，异常电传导通过此肌组织连接 心房与心室。而心外膜旁道广义上讲包括了冠状静脉窦，冠状静脉窦分支（或者憩室）和 与静脉相连的异常肌束，其电传导经过较长的通路。心外膜旁道与心房端有广泛的连接， 从冠状静脉窦到左心房都有连接，换言之心房与冠状静脉窦的连接就是旁道与心房的连接 端。旁道通过窦状静脉窦口上的异常传导束或者憩室上的异常肌束与心室连接，构成旁路 的心室端。它们2间的另一个区别是胚胎起源的不同。普通旁路与瓣环的形成冇关，心外膜 労路则与冠状静脉窦的形成相关。在人类胚胎心脏发育的早期，心房与静脉Z间是静脉窦。 在相对低等动物屮静脉窦一氏存在，其?上血也有肌组织并有收缩功能。人的静脉窦在发育过 程中，右角逐渐溶入右心房，进而形成上、下腔静脉之间的右心房平滑部分，而左角与左 心房相连接形成冠状静脉窦，在这一发育过程中，静脉窦左角可能发育不良而形成憩室或 者其分支表面上的肌组织可能在发育中与心室相连，并有电