人类学疾病概论课件急性胰腺炎.pptVIP

急 性 胰　腺　炎（ Acute Pancreatitis） 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。 病因 病因较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 主要病因 1 胆道疾病 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染 2 胰管阻塞 ① 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。 ② 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。 3 大量饮酒和暴饮暴食 （1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的； (2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 4 内分泌与代谢障碍 高脂血症： 其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁； 高钙血症： 如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。 　　　　　　发病机理（一） 　　胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 胰腺的自身防御系统： 胰管内压力高于胆总管和十二指肠的压力； 胰管开口处有括约肌屏障； 主胰管上皮覆盖有一层粘液性膜; 胰腺、胰液和血清中存在α1抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等胰蛋白酶的抑制物。 不同病因可通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御机制。 　　　　　　　　发病机理（二） 　　　　　　　　　　　　　　　发病机理（三） 病理 间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死 临床表现 常在饱食、脂餐或饮酒后发生 临床表现 水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 ① 低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。 ② 低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。 ③ 其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。 （3）酸碱失衡： ① 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 ② 重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。 （4）代谢紊乱： 50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。 体　征 体　征 体　征 在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。 患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。 （一）局部并发症 假性囊肿 3-4周 脓肿 2-3周 实验室与其它检查 一、血液学检查 白细胞计数 淀粉酶 （血、尿、胸腹水） 脂肪酶 C反应蛋白 血糖 血钙 生化检查 1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。 2 高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4—7天恢复正常。 3 血清AST、LDH可增加。 4 血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。 5 低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性呼吸窘迫综合征。 假性囊肿 胰腺坏死 Ranson评分 入院时（每条1分） 年龄55岁 WBC16×109/l 血糖11mmol/l LDH350u/L AST250u/L 评分≥3为SAP APACHE Ⅱ评分系统 治疗 AP总的治疗原则 禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性 纠正水电解质紊乱 抗感染 防止和治疗并发症 对症治疗 胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 抑制胰酶活性 生长抑素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术 胆源性胰腺炎的治疗 并发胰腺脓肿 黄疸加深需解除胆道