甲状腺及糖尿病的诊疗.ppt

2021/2/21 * 内 容 血清TSH水平与心血管疾病 血清TSH与糖代谢 亚临床甲状腺功能异常与糖代谢 正常范围的血清TSH水平与糖代谢 糖代谢异常者血清TSH水平变化 药物对糖代谢和血清TSH的影响 2021/2/21 * 亚临床甲状腺疾病状态时TSH水平 正常TSH参考 范围时TSH水平 亚临床甲状腺疾病 状态时TSHI水平 糖代谢 ? ? 2021/2/21 * 研究内容 分析血清TSH水平与代谢综合征组分之间的相关性（中国医科大学附属第一医院 单忠艳） 2021/2/21 * 调查方法 1534人参 加调查 知情同意书 问卷调查 体格检查 TSH 尿微量白蛋白 尿肌酐 血脂 OGTT 血压 身高、体重 腰围、臀围 BMI TG TC HDL-C 异常者加测 FT3、FT4 2021/2/21 * 排除标准 人口统计学资料缺失 空腹或餐后2小时血糖缺失 TG或HDL-C缺失 血压缺失 BMI缺失 既往甲状腺疾病史并正在接受药物治疗者 正在应用影响甲状腺功能的药物者（糖皮质激素等） 妊娠及产后一年以内的妇女 甲功测定为临床甲亢及临床甲减患者 2021/2/21 * 糖代谢异常诊断标准 糖代谢正常:FPG6.1mmol/l,及2hPG7.8mmol/l 糖代谢异常: 糖尿病: FPG≥7.0mmol/l及/或2hPG ≥ 11.1mmol/l及/或已确诊为糖尿病 糖调节受损: 1、6.1mmol/l≤FPG7.0mmol/l同时2hPG7.8mmol/l 2、FPG6.1mmol/l同时7.8 ≤2hPG11.1mmol/l 3、6.1mmol/l≤FPG7.0mmol/l同时7.8 ≤2hPG11.1mmol/l 2021/2/21 * 结论:不同血清TSH水平与血糖/IR FPG和OGTT2hPG在亚临床甲减组、亚临床甲亢组和甲功正常组没有显著差异。FINS和HOME-IR三组间亦无差别 2021/2/21 * 结论:不同血清TSH水平高血糖的患病率 经过性别、年龄、 HOME-IR、BMI校正后,亚临床甲减组、亚临床甲亢组和甲功正常组之间的高血糖的患病率没有显著差异 2021/2/21 * 结论:正常范围内的血清TSH水平与高血糖患病率 正常范围内的血清TSH水平对高血糖的患病率没有影响 2021/2/21 * 多元线性回归模型分析 在多元线性回归模型中,经过性别、年龄、 HOME-IR校正后,血清TSH水平与FPG和OGTT2hPG无相关 2021/2/21 * 不同血糖组亚临床甲状腺疾病的患病率 女性IGR组及DM组（即高血糖人群）亚甲减的患病率明显高于血糖正常组;IGR组、DM组、NGT组女性亚甲减的患病率均明显高于男性;三组间亚甲亢的患病率没有差异 2021/2/21 * 肥胖导致外周甲状腺激素抵抗 肥胖与TSH水平及FT3水平的升高相关,其相关独立于胰岛素敏感性及代谢的相关参数 解释1:在中心型肥胖的患者存在T4向T3的高转换,这种高转换继发于5’脱碘酶增加,是肥胖时机体为改善能量代谢的一种代偿机制 解释2:肥胖者脂肪细胞TSH受体表达减少,下调甲状腺激素受体水平及甲状腺激素的作用,进而增加TSH及FT3的浓度,导致外周甲状腺激素抵抗 2021/2/21 * 内 容 血清TSH水平与心血管疾病 血清TSH与糖代谢 亚临床甲状腺功能异常与糖代谢 正常范围的血清TSH水平与糖代谢 糖代谢异常者血清TSH水平变化 药物对糖代谢和血清TSH的影响 2021/2/21 * 甲状腺与糖尿病关系并不陌生 甲状腺机能亢进时,可以出现糖耐量异常,使原有的糖尿病加重或恶化 但是情况多样,机制复杂 2021/2/21 * 对甲状腺与糖代谢的关注由来已久 1946年,Houssay证明了甲状腺激素对糖尿病和胰腺的作用 部分切除狗的胰腺,给予相对高剂量的甲状腺提取物,发生高血糖,短期治疗终止后,高血糖可以逆转 如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉）,则出现胰腺损伤,表现为不可逆糖尿病状态 2021/2/21 * 甲状腺激素调节糖代谢的机制 通常认为甲状腺激素致高血糖的作用机制; 1、增加碳水化合物从肠道吸收 2、参与调节胰岛素敏感性 3、与儿茶酚胺具有协同作用,增加糖原分解 4、刺激利用乳酸和甘油合成葡萄糖（糖异生） 已经证明β细胞上有T3受体,生理情况下胰岛素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节,甲状腺激素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。 2021/2/21 * 胰岛素对甲状腺功能的影响 体外培养的甲状腺细胞,加入TSH孵育,甲状腺细胞增殖作用非常微弱;当加入胰岛素共培养后,细胞数量明显增加。 胰岛素直接作用?胰岛素类IGF-1作用? 当胰岛素或IGF-1刺激后,甲状腺细胞摄取脱氧葡