临床病理学：消化系统疾病肝脏2014简.pptVIP

?亚大块坏死或大块坏死：累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死或大部分肝组织的坏死，见于暴发性肝炎。 ? 肝细胞再生 坏死的肝细胞由周围肝细胞通过分裂再生修复，表现为肝细胞体大，胞质略呈嗜碱性，核大深染，可见双核。 ? 间质反应性增生和小胆管增生 纤维化 早期纤维化可沿汇管区周围或中央静脉周围 分布，或胶原直接沉积于狄氏腔； 晚期纤维化分割包绕肝细胞形成大小不一的 结节，导致肝硬化。 ? 携带者状态： 无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎，患者表现病毒抗原阳性，无明显肝细胞损害。多因HBV、HCV、HDV感染所致。 ? 无症状感染： 患者仅表现轻度的血清转氨酶升高，病毒抗体阳性。 病变特点 ?点状坏死为主，偶见轻度碎片状坏死； ?汇管区慢性炎症细胞浸润，周围少量纤维组织增生； ?肝小叶界板无破坏，小叶结构完整。 激活星状细胞的相关因素： ?慢性炎症产生细胞因子，如TNF-α、IL-1β和脂质过氧化产物激活星状细胞，表达PDGFR-β。 ?Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞和胆管上皮细胞产生细胞因子、化学因子刺激肝星状细胞活化，调节星状细胞中涉及胶原纤维生成的基因表达。 ?细胞外基质的破坏 ?毒素对肝星状细胞的直接刺激 ? 腹水形成的原因： ①肝窦内压力增高 ②肝淋巴液通过肝包膜渗入腹腔 ③肝功能障碍对醛固酮和抗利尿激素灭活 作用减弱，血中激素水平升高，导致水、 钠潴留。 镜下：肿瘤细胞分化程度差异较大。 分化较高者癌细胞类似肝细胞，分泌胆汁， 癌细胞多排列成细梁状并常有假腺样或腺泡 状结构，瘤细胞间有丰富血窦样腔隙，间质少。 ? 治疗得当停止发展； ?多数继续发展转变为坏死后性肝硬变。 结局 ?慢性（普通型）肝炎 有肝炎症状，血清病毒抗原阳性或生化改变持续在半年以上。 根据炎症、坏死和纤维化程度将慢性肝炎分轻、中、重三类。 轻度慢性肝炎 病变特点 ?坏死明显，除点状坏死外，有中度碎片状坏 死和特征性的桥接坏死； ?肝小叶内有纤维间隔形成伴小叶结构紊乱， 无肝硬化。 中度慢性肝炎 病变特点： ?坏死严重且广泛，累及多个小叶，有重度 碎片状坏死和大范围的桥接坏死； ?坏死区出现肝细胞不规则再生； ?纤维间隔分割肝小叶结构。 重度慢性肝炎 晚期可形成假小叶逐步转变为肝硬化，肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬。 大三阳 小三阳 HBsAg ＋ ＋ HBsAb － － HBeAg ＋ － HBeAb － ＋ HBcAb ＋ ＋ 病毒性肝炎 概述： 肝细胞弥漫变性、坏死，弥漫性纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病称为肝硬化。 肝硬化 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建 门静脉高压症 肝功能障碍 肝变形、变硬 不可逆的形态改变 各种原因致损伤 与修复反复交替 发病机制 肝内广泛的纤维组织增生导致肝脏弥漫纤维化。 增多的胶原纤维来源： ①肝星状细胞的激活并分泌大量胶原纤维或因 大量肝细胞坏死后，小叶内原有的网状支架塌陷、 聚集、胶原化（无细胞性硬化）。 ②汇管区肌成纤维细胞的激活产生胶原纤维。 发病机制： 肝星状细胞与肝硬化 　 　 　　 　 肝细胞变性， 坏死和炎症 病因消除，可恢复 纤维相互连接，分隔包绕结节状再生的肝细胞团 肝硬化 基本过程 胶原纤维增生（肝小叶、汇管区），早期病变称肝纤维化 分类 ? 病因分类：肝炎后、酒精性、胆汁性、 隐源性肝硬化； ? 形态分类：粗结节型、细结节型、粗细 结节混合型肝硬化； ? 综合分类：门脉性、坏死后性及胆汁性 肝硬化。 门脉性肝硬变 病因 ＊病毒性肝炎 乙型和丙型病毒性肝炎； ＊慢性酒精中毒 乙醛对肝细胞的直接损伤 ＊营养缺乏 长期缺乏蛋氨酸、胆碱类物质，肝 脏合成磷脂障碍，经脂肪肝发展为肝硬化； ＊毒物损伤 四氯化碳、辛可芬等 ?