我们该如何认识血糖.pptVIP

血糖异常的再认识—— 随着血糖的上升心血管危险显著增加 血糖控制越来越严格 UKPDS-7.0% ADVANCE-6.5% ACCORD-6.0% 众多危险因素均需严格控制 UKPDS-严格控制血糖、血压 ACCORD-严格控制血糖、血压及调脂 VADT-严格控制血糖、血压及调脂 ACCORD研究，提示进一步血糖控制应走向精细化 HbA1c 对血糖粗线条的评价 PUBMED上最早的糖化血红蛋白文章—1977年 2型糖尿病患者，不仅仅是平均血糖升高(国内CGMS检测结果) 血糖控制的其他特征——峰值与谷值 高血糖通过氧化应激导致血管并发症发生 血糖峰值与氧化应激 UKPDS ：低血糖是强化治疗达标的主要障碍 ACCORD研究低血糖发生率：强化组标准组 ACCORD：低血糖患者死亡率高 ADVANCE低血糖发生率强化组标准组 VADT：低血糖事件/每年（p0.01） VADT：低血糖是心血管事件危险因素 拜唐苹?消峰去谷，有效减轻血糖波动 总结 UKPDS,ACCORD,ADVANCE强化研究，尚未获得心血管收益证据，低血糖发生率增加仍是主要障碍 Thank you ! HbA1c忽略的血糖特征 ACCORD研究，不很成功的探索 HbA1c忽略的血糖特征—血糖“峰”和“谷” 不能忽略的血糖“峰”和“谷”的损害 控制血糖,不仅HbA1c达标，还应消“峰”去“谷” 0 1 2 3 4 正常血糖 糖尿病前期 2型糖尿病 心血管病发生率 冠心病 2-3 倍 ? 脑梗死 2-3 倍 ? 周围血管疾病 3-5 倍 ? 空腹血糖增高，糖耐量低减 代谢综合征 糖尿病患者70%死于心血管疾病 UKPDS: P=0.052—留给内分泌医生的遗憾！ UKPDS=UK Prospective Diabetes Study. UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837-853. 心梗患者 (%) 随访（年） 30 20 10 0 0 3 6 9 12 15 风险降低 16% (95% CI: 0%-29%) P=0.052 传统治疗 强化治疗 强化降糖是否可获得心血管收益？ 探索将更加艰难 量的控制越来越严格 质的控制也应更严格? 多因素综合控制下， 血糖控制特征也应更全面？ ACCORD研究，不很成功的探索 HbA1c忽略的血糖特征—血糖“峰”和“谷” 不能忽略的血糖“峰”和“谷”的损害 控制血糖,不仅HbA1c达标，还应消“峰”去“谷” HbA1c HbA1c 6.0 % 时间 6.0 % 血糖异常还有其他特征吗？ HbA1c能代表血糖控制水平，能代表血糖控制质量吗？ 生理性HbA1c6.0%是否等于病理性6.0％？ 长期 血糖控制 时间（小时） 葡萄糖 (mmol/l) 2型糖尿病(n=40) 非糖尿病(n=43) 周健, 贾伟平, 等. 中华医学杂志，2006, 86,970-975. 峰 峰 谷 谷 负荷血糖峰值 低血糖 ACCORD研究，不很成功的探索 HbA1c忽略的血糖特征—血糖“峰”和“谷” 不能忽略的血糖“峰”和“谷”的损害 控制血糖,不仅HbA1c达标，还应消“峰”去“谷” Michael Brownlee ，Diabetes 54:1615-1625, 2005 细胞浆 高血糖 ↑ROS ↑PARP 细胞核 磷酸甘油醛脱氢酶 ↓GAPDH AGE形成↑ 己糖胺通路活性↑ 血管并发症 多元醇通路 活性↑ PKC激活 NF-κB↑ 线粒体 高血糖通过氧化应激导致血管并发症发生 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 糖尿病患者尿 isoprostanes水平升高 Type 2 diabetic patients N = 21 Age matched control N = 21 P 0.0001 275 ± 85 482 ± 206 Monnier et al. JAMA.2006; 295:1681-1687 (pg/mg creatinine) 是指餐后任何时点的血糖增长最大值， 出现在餐后1小时以内。 负荷血糖峰值 (Postprandial　Glucose Spike ，PGS) 负荷后血糖峰值（PGS）与IMT正相关 Carotid IMT (in millimeters) in tertiles of FPG and HbA1c, in tertiles of 2-h PG in OGTT, and HbA1c and in tertiles of PGS and HbA1c.(ibid.) Ajusted for age, lipid parameters, and HbA1c。 Espos